tuan_art

tuan_art

Danh hiệu Blogger

Bài viết 1728

Được dõi theo 43

Xét nghiệm máu - Có thể quan trọng với bạn

16/11/2012| 50963 Xem| 2 Bình luận| 1 Thích

Ý nghĩa các chỉ số tế bào máu ngoại vi và ứng dụng lâm sàng

1. Mở đầu

- Máy đếm tế bào ra đời đã mở ra thời kỳ mới cho công tác xét nghiệm huyết học.

- Nguyên lý cơ bản của máy đếm tế bào theo dòng (flow cytometry) là nguyên lý biến đổi điện trở của dòng hạt đi qua cửa sổ có tế bào quang điện và một điện trường. Nguyên lý này giúp phân tích sự khác biệt về kích thước các loại tế bào khác nhau, nhưng không nhận diện chính xác từng loại tế bào.

- Các máy đếm tế bào hiện đang được sử dụng có thể chia làm hai loại:

Máy đếm tế bào nguyên lý tổng trở: phân biệt từng loại tế bào dựa vào kích thước tế bào.

Các máy thế hệ sau: ứng dụng laser và xung điện đa chiều nên có tốc độ cao và phân loại tế bào chính xác hơn. Với những máy sản xuất trước 1996 khả năng phân loại chính xác các thành phần bạch cầu nói chung không quá 90%. Các máy model gần đây, với việc áp dụng tổng hợp các cơ chế tổng trở, xung điện đa chiều, laser và scatter nên khả năng nhận diện tế bào được nâng đến 95%.  Một số serie máy có thể phân biệt được các loại bạch cầu ưa a xít, ưa baso, hồng cầu lưới bằng việc kết hợp với các phương pháp nhuộm men peroxydase, nhuộm RNA/DNA, nhuộm huỳnh quang, phân tích huyết sắc tố (CellDyn 4000 của hãng ABBOTT, SE-Advance của hãng Sysmex…).

2. Các chỉ số máy đếm tế bào loại 8 chỉ số:

STT 

Chỉ số 

Tiếng Anh 

Tiếng Việt 

Giá trị bình thường 

1

WBC

White blood cell

Số lượng bạch cầu

4-10 G/l

2

RBC

Red blood cell

Số lượng hồng cầu

Nam   :  4.2-5.4 ´
Nữ      :  4.0-4.9 ´ 1012/l 1012/l

3

HGB

Hemoglobin

Lượng huyết sắc tố

Nam   : 130-160 g/l
Nữ      : 120-142 g/l

4

HCT

Hematocrit

Thể tích khối hồng cầu

Nam   :  0.40-0.47 l/l           
 Nữ     :  0.37-0.42 l/l

5

MCV

Mean corpuscular volume

Thể tích trung bình HC

85- 95 fl

6

MCH

Mean corpuscular hemoglobin

Lượng huyết sắc tố trung bình HC

28-32 pg

7

MCHC

Mean corpuscular hemoglobin concentration

Nồng độ HST trung bình HC

320-360 g/l

8

PTL

platelet

Số lượng tiểu cầu

150-500 G/l

3. Các chỉ số của máy đếm tế bào loại 18 chỉ số:

STT 

Chỉ số(tiếng Anh) 

Tên chỉ số 

Giá trị bình thường 

1

RBC(Red blood cell)

Số lượng hồng cầu                    

Nam: 4.2-5.4 ´ 1012/l - Nữ: 4.0-4.9 x1012/l

2

WBC(White blood cell)

Số lượng bạch cầu               

4.0-10.0 ´ 109

3

HGB(Hemoglobine)

Lượng huyết sắc tố             

Nam: 130-160 g/l - Nữ: 120-142 g/l

4

HC(Hematocrit)

Thể tích khối hồng cầu

Nam: 0.40-0.47 l/l - Nữ: 0.37-0.42 l/l

5

MCV(Mean corpuscular volume)

Thể tích trung bình hồng cầu

85-95 fl (femtolit = 10-15lít)

6

MCH(Mean corpuscular Hemoglobine)

Lượng HST trung bình hồng cầu

28-32 pg (picogam = 10-12 g)

7

MCHC (Mean corpuscular  hemoglobine concentration)

Nồng độ HST trung bình hồng cầu 

320 – 360 g/l

8

PLT(Platelet)

Số lượng tiểu cầu                         

150-500 ´ 109/l

9

LY %(%Lymphocyte)

Tỷ lệ % lymphocyte

25-40 %

10

LY(Lymphocyte)

Số lượng lymphocyte

1.2-4.0 ´ 109/l

11

MO %(%Monocyte)

Tỷ lệ % monocyte

1-4 %

12

MO(Monocyte)

Số lượng monocyte

0.05-0.40 ´ 109/l

13

GR %(Granulocyte)

Tỷ lệ % BC hạt trung tính

55-70 %

14

GR(Granulocyte)

Số lượng BC hạt trung tính

2.8-6.5 ´ 109/l

15

RDW(Red distribution width)

Dải phân bố kích thước HC

11-14%

16

PCT(Plateletcrit)

Thể tích khối tiểu cầu

0,016 – 0,036 l/l

17

MPV(Mean platelet volume)

Thể tích trung bình tiểu cầu

5-8 fl

18

PDW(Platelet distribution width)

Dải phân bố kích thước TC

11-15%

    Ghi chú: các giá trị bình thường áp dụng cho người trưởng thành, khỏe mạnh.

 

4.Với máy đếm tế bào laser, ngoài các thông số trên còn thêm các thông số sau:

STT

Chỉ số

Tên chỉ số

Giá trị bình thường

1

EO %(% eosinophil )

Tỷ lệ % BC đoạn ưa  a xít

4 – 8 %

2

EO ( eosinophil )

Số lượng bạch cầu hạt ưa a xit

0,16 – 0,8 x 109/l

3

Baso % ( % basophil )

Tỷ lệ % BC đoạn ưa baso

0,1 – 1,2 %

4

Baso (basophil )

Số lượng bạch cầu hạt ưa baso

0,01 – 0,12 x 109/l

5

RET % ( % Reticulocyte )

Tỷ lệ % hồng cầu lưới

0,5 – 1,5 %

6

RET ( Reticulocyte )

Số lượng hồng cầu lưới

0,016 – 0,095 x 109/l

7

RDW – SD

Dải phân bố kích thước HC - Độ lệch chuẩn

35 – 46 fl

8

RDV - CV

Dải phân bố kích thước HC - Hệ số biến thiên

11 – 14,4 %

9

P – LCR

Tỷ lệ tiểu cầu có kích thước lớn

 

10

IRF

Tỷ lệ mảnh hồng cầu

 

 

 5. ý nghĩa các chỉ số:

5.1 S lượng hng cu:

Số lượng hồng cầu có trong một lít máu toàn phần.
Đơn vị tính Tera/lít ( T/l = 1012 /l ).

5.2 S lượng bch cu:

Số lượng bạch cầu có trong một lít máu toàn phần.
Đơn vị tính Giga/lít ( G/l = 109/l ).

 5.3 S lượng tiu cu:

Số lượng tiểu cầu có trong một lít máu toàn phần.
Đơn vị tính Giga/ lít ( G/l = 109/l ).

5.4 Lượng huyết sc t:

Hàm lượng huyết sắc tố có trong một lít máu toàn phần.
Đơn vị tính gam/lít (g/l).

5.5 Th tích khi hng cu:

Thể tích khối hồng cầu chiếm chỗ trong một lít máu toàn phần.
Đơn vị tính lít/lít ( l/l ).

5.6 Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (LHSTTBHC) :

Công thức tính: lượng huyết sắc tố/ số lượng hồng cầu = 28 – 32 picogam (pg ).

5.7 Thể tích trung bình hồng cầu (TTTBHC):

Công thức tính: thể tích khối hồng cầu/ số lượng hồng cầu = 85 – 95 femtolit (fl).

5.8 Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (NĐHSTTBHC):

Công thức tính: lượng huyết sắc tố/ thể tích khối hồng cầu = 320 – 360 gam/lít(g/l).

 

6. Ứng dụng lâm sàng.

6.1. Các chỉ số hồng cầu.

6.1.1. Số lượng hồng cầu.

-    Số lượng hồng cầu tăng: cô đặc máu (mất nước, nôn nhiều, đi ngoài…), đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez).
-    Số lượng hồng cầu giảm: có thể đi kèm giảm lượng huyết sắc tố và hematocrit, nhưng không phải mức độ lúc nào cũng song hành.
-    Sai số về số lượng hồng cầu:

Hồng cầu bị ngưng kết (tan máu tự miễn): số lượng hồng cầu giảm, MCV tăng, MCHC cao trên 380 g/l. Trường hợp này sử dụng được kết quả lượng huyết sắc tố , còn hematocrit thì sử dụng phương pháp ly tâm vi thể tích hoặc ủ mẫu máu ở 370C trong vòng 30 phút rồi đếm lại. Cần kiểm tra kỹ ống máu khi nhận bệnh phẩm.

Tăng độ nhớt huyết tương: với thời gian và áp lực hút thông thường của máy đếm tế bào có thể gây ra giảm ba dòng ngoại vi giả tạo do máu bị quánh nên máy hút không đủ máu.

Lắc ống máu không kỹ: nếu hút ở phần trên của ống máu sẽ gây hiện tượng giảm hồng cầu rõ rệt và không tương ứng với tình trạng lâm sàng. Nếu hút ở phần đáy ống sẽ gây tăng hồng cầu giả tạo, đồng thời gây giảm rõ rệt số lượng tiểu cầu. Cần kiểm tra và đối chiếu số lượng tiểu cầu trên lam nhuộm giemsa.

Do hồng cầu nhỏ, tiểu cầu to, cụm tiểu cầu, mảnh hồng cầu, tan máu, rối loạn đông máu, bạch cầu quá nhiều…

Máu bị đông, hồng cầu bị vỡ hoặc lượng máu lấy làm xét nghiệm không đủ… đều dẫn đến sai kết quả.

6.1.2. Lượng huyết sắc tố.

-    Thể hiện trung thành nhất tình trạng thiếu máu, đặc biệt trong những tình trạng thiếu máu do nguyên nhân mạn tính. Theo định nghĩa của Tổ chức y tế giới thì Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố lưu hành trong máu ngoại vi so với người bình thường cùng giới, cùng lứa tuổi, sống trong cùng một môi trường sống.
-    Đây là chỉ số cơ bản, khá tin cậy và chính xác trên kết quả của máy đếm tế bào tự động để đánh giá tình trạng thiếu máu.
-    Đề xuất phân loại mức độ thiếu máu mạn tính dựa vào lượng huyết sắc tố [2] ( chỉ có tính chất tham khảo vì còn phối hợp với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân ).

Trên 100 g/l: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu.

Từ 80-100 g/l: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu.

Từ 60-80 g/l: thiếu máu nặng, cần truyền máu.

Dưới 60 g/l: cần truyền máu cấp cứu.

-    Sai số: lượng huyết sắc tố có thể bị tăng giả tạo do lấy mẫu làm vỡ hồng cầu, huyết tương bị đục (lấy máu ngay sau khi ăn, bệnh paraprotein )  hoặc số lượng bạch cầu tăng cao.

6.1.3. Thể tích khối hồng cầu (Hematocrit).

-    Rất có giá trị trong việc đánh giá và theo dõi các tình trạng mất máu cấp: thiếu máu do xuất huyết tiêu hóa, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…do hiện tượng bù trừ của cơ thể máu được huy động từ các cơ quan dự trữ máu như lách, hệ tĩnh mạch sâu… nên giá trị huyết sắc tố thay đổi chậm hơn so với lượng máu đã mất.
-    Sai số do lấy mẫu garo quá lâu làm máu bị cô đặc, do tỷ lệ chất chống đông không đúng, lắc trộn mẫu không đều, máu lấy quá lâu không XN làm thể tích tế bào thay đổi.
-    Giá trị hematocrit cần được duy trì ổn định ở mức tối thiểu 0.25 l/l hoặc ở mức 0.30 l/l ở những bệnh nhân mắc bệnh tim hoặc phổi bằng truyền khối hồng cầu [3].

6.1.4. Áp dụng phân loại thiếu máu

- Phân loại thiếu máu là nhu cầu cần thiết để định hướng và tìm nguyên nhân. Trong các yếu tố để phân loại thiếu máu, hình thái hồng cầu và các chỉ số hồng cầu đóng vai trò quan trọng. Bên cạnh đó, các chỉ số hồng cầu cũng rất có ý nghĩa trong quá trình theo dõi đáp ứng điều trị theo nguyên nhân.

- Có nhiều cách phân loại thiếu máu: theo mức độ thiếu máu, theo tiến triển của thiếu máu, theo nguyên nhân (tại tủy hay ngoài tủy)…Cách phân loại thiếu máu dựa vào hình thái và các chỉ số hồng cầu dễ áp dụng, phổ biến trong thực tế cũng như trong các sách giáo khoa về huyết học.

- Một số chỉ số cơ bản dùng trong phân loại thiếu máu:

 +    Thể tích trung bình hồng cầu (MCV):

MCV < 80 fl: hồng cầu nhỏ.

MCV > 100 fl: hồng cầu to.

+    Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố trung bình HC (MCH, MCHC):

Thiếu máu nhược sắc: MCH <28pg và/hoặc MCHC <280 g/l.

Thiếu máu bình sắc: MCH và MCHC trong giới hạn bình thường.

Nếu MCH>34 pg và/hoặc MCHC >380 g/l: cần kiểm tra lại.

+    Dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW):

RDW = 11-14%: Hồng cầu kích thước đồng đều

RDW >14% : Hồng cầu to nhỏ không đều

Phân loại thiếu máu dựa vào kích thước hồng cầu (MCV) và dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW) [5]

Hng cu nh
(MCV < 80 fl)

Hng cu bình thường
(MCV 80-100fl)

Hng cu to
(MCV>100 fl)

Đồng đều

Không đều

Đồng đều

Không đều

Đồng đều

Không đều

Bệnh mạn tính.
Thalassemia thể nhẹ không có tan máu

Thiếu sắt.
Thalassemia
HbS hoặc HbH

Bệnh mạn tính.
Bất thường enzym hoặc HST không tan máu

Giai đoạn sớm của thiếu máu dinh dưỡng.
Xơ tủy.
Rối loạn sinh tủy.

Suy tủy xương.

Thiếu B12 hoặc folic.
Tan máu tự miễn.
Ngưng kết lạnh.
Trẻ sơ sinh

Bnh gan mn tính: MCV và RDW có th tăng cao hoc bình thường

 Cụ thể một số trường hợp thiếu máu thường gặp:
A/ Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ:
    1. Thalassemia thể nặng và trung bình, đơn độc hoặc phối hợp với một bệnh huyết sắc tố khác.
    2. Thiếu máu thiếu sắt do mất máu mạn, thiếu dinh dưỡng, kém hấp thu, tăng nhu cầu.
    3. Rối loạn chuyển hoá sắt
B/ Thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường:
    1. Thiếu máu trong bệnh mạn tính.
    2. Mất máu cấp:

Giai đoạn cấp tính: hầu như không ảnh hưởng đến MCV và RDW.

Giai đoạn sau: hiện tượng tăng HC lưới và hiện tượng thiếu sắt.

    3. Tan máu
    4. Tăng thể tích huyết tương quá mức (có thai, truyền dịch quá nhiều).
    5. Suy tuỷ xương.
    6. Thiếu máu dinh dưỡng giai đoạn sớm:

Lượng huyết sắc tố chưa giảm.

Hồng cầu to nhỏ không đều và RDW tăng dần (do có một quần thể mới tạo ra bị thay đổi kích thước: nhỏ hoặc to hơn - tùy vào nguyên nhân). Đây cũng là chỉ số quan trọng để theo dõi đáp ứng điều trị thiếu máu dinh dưỡng.

7. Tuỷ bị xâm lấn

8. Các bệnh về gan, thận, nội tiết.

 

C/ Thiếu máu bình sắc hồng cầu to:
    1. Suy tủy xương
    2. Thiếu vitamin B12 và acid folic
    3. Rối loạn tổng hợp AND.

6.2. Các ch s bch cu.

6.2.1. Thay đổi số lượng bạch cầu

-    Số lượng bạch cầu thay đổi theo tuổi, trong các điều kiện sinh lý khác nhau và biến đổi trong một số bệnh lý (xác định khi số lượng bạch cầu vượt quá hoặc giảm thấp hơn giá trị bình thường):

Số lượng bạch cầu giảm ở phụ nữ bắt đầu kỳ kinh, ở người già và trong một số tình trạng nhiễm độc, bệnh lý tạo máu…

Số lượng bạch cầu tăng: ở phụ nữ sau kỳ kinh, khi mang thai, ở trẻ sơ sinh và trong các tình trạng nhiễm trùng, bệnh lý tạo máu…

6.2.2. Thay đổi trong công thức bạch cầu

-    Bạch cầu hạt trung tính:

Tăng khi số lượng trên 6 G/l, có thể tăng sinh lý sau bữa ăn, sau vận động nặng (tăng ít và tạm thời). Tăng bệnh lý trong nhiễm trùng cấp tính (viêm phổi, viêm ruột thừa, viêm túi mật, ap se…), trong nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi cấp, sau phẫu thuật lớn có mất nhiều máu và trong bệnh lý tạo máu.

Giảm khi số lượng thấp hơn 1,5 G/l, có thể gặp trong những tình trạng nhiễm độc nặng, nhiễm khuẩn tối cấp, sốt rét, sau điều trị một số thuốc và bệnh lý tạo máu.

-    Bạch cầu hạt ưa acid:

Tăng khi số lượng tuyệt đối trên 0.8 G/l : nhiễm ký sinh trùng, dị ứng, một số bệnh máu...

Giảm: Nhiễm khuẩn cấp, tình trạng sốc, điều trị corticoid, bệnh Cushing...

-    Bạch cầu hạt ưa base:

Tăng trên 0.15 G/l, gặp trong nhiễm độc, hội chứng tăng sinh tủy.

Giảm:  suy tủy xương, dị ứng.

-    Bạch cầu mono tăng khi số lượng trên 0.4 G/l: nhiễm virus, gặp sau tiêm chủng, sốt rét, bệnh lơxêmi.

-    Bạch cầu lympho:

Tăng khi số lượng trên 4 G/l: nhiễm trùng mạn tính (lao, viêm khớp…), nhiễm virus, trong bệnh máu ác tính.

Giảm số lượng dưới 1 G/l: nhiễm khuẩn cấp, sau xạ trị, bệnh tự miễn, bệnh tạo máu và sau điều trị hóa chất

6.2.3. Các thông báo bất thường trên kết quả của máy.

-    Khi số lượng bạch cầu tăng, hoặc tăng từng thành phần bạch cầu: kết quả hiển thị dấu H (High) ở ngay sau số lượng bạch cầu (WBC). Khi số lượng hay tỷ lệ giảm: kết quả kèm theo dấu L (Low).

-    Khi kết quả số lượng bạch cầu có dấu báo “!” hoặc “F”: có bất thường về công thức bạch cầu, cần kiểm tra lại trên lam máu nhuộm giemsa.

-    Máy báo OVER: số lượng vượt quá khả năng đếm của máy, đó cần kiểm tra lại trên lam máu và pha loãng mẫu xét nghiệm rồi đếm lại.

-    Số lượng bạch cầu có thể tăng giả tạo:

Do tăng sức bền hồng cầu nên dung dịch phá vỡ hồng cầu của máy không đủ thời gian làm vỡ hồng cầu, máy sẽ đếm lẫn vào bạch cầu. Cần kiểm tra lại và so sánh trên tiêu bản máu ngoại vi.

Do cryoglobulin, cryofibrinogen, đám tiểu cầu, hồng cầu có nhân, hồng cầu có KSTSR, tiểu cầu khổng lồ… máy đếm lẫn vào số lượng bạch cầu.

6.3. Các chỉ số tiểu cầu.

    Rất khó đếm do kích thước bé, chịu nhiều ảnh hưởng bởi tiếng động, điện, môi  trường, bụi bẩn

- Giảm tiểu cầu giả tạo có thể gặp do tiểu cầu tăng kết dính: lấy máu quá lâu làm hoạt hóa tiểu cầu, lấy mẫu vào ống thủy tinh làm tiểu cầu kết dính do thành ống làm hoạt hóa và kết dính tiểu cầu, tiểu cầu tập trung xung quanh bạch cầu…

- Tăng tiểu cầu giả tạo: do mảnh hồng cầu vỡ hoặc hồng cầu kích thước quá nhỏ (MCV < 65 fl) làm máy đếm nhầm thành tiểu cầu. Trong mẫu máu lẫn bụi bẩn cũng có thể làm máy đếm nhầm thành tiểu cầu. Một số trường hợp do máy nối đất không tốt gây hiện tượng nhiễu nên các xung điện nhỏ sẽ được máy ghi nhận là các tiểu cầu.

- Một số trường hợp do số lượng tiểu cầu quá cao nên máy cũng không đếm được (máy báo: OVER). Cần kiểm tra trên lam máu và pha loãng rồi đếm lại.

-Số lượng tiểu cầu giảm: giảm sản xuất (suy tủy xương, bệnh máu ác tính lấn át, ung thư di căn tủy xương), tăng tiêu thụ (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu tiêu thụ).

- Số lượng tiểu cầu tăng: hội chứng tăng sinh tủy, thiếu máu thiếu sắt, sau cắt lách, tăng do phản ứng sau một số bệnh lý: ung thư di căn tủy xương, u thận, u gan…


 

NHỮNG CHỈ SỐ BÌNH THƯỜNG VỀ XÉT NGHIỆM RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU  

CÔNG THỨC MÁU

HC : 3.600.000 – 4.500.000 /mm3

BC : 6.000 – 10.000 /mm3

N ( BC đa nhân trung tính) : 55-77%

E ( BC ái toan) : < 5%

B ( BC ái kiềm) : < 5 %

L ( BC lymphocyte) : 10-15%

 

XÉT NGHIỆM MÁU CHẢY, MÁU ĐÔNG

TS: < 3 phút

TC: < 9 phút

 

XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU TOÀN B

Tiểu cu : 150.000 – 250.000 / mm3

TP : 70-100%

TCK : 40-55%

Fibrinogen : trên 150 mg%

RI : + + ( có cục máu đông)

 

 

Chỉ số xét nghiệm huyết học 

1.    Xét nghiệm máu.

Tên

Chỉ số bình thường

HC

3.8 - 4.5 T/l

BC

4 - 9 G/l. N 55 - 75%, L 25 - 35%.

TC

150 - 300 G/l

HST

140 - 160 g/l

HC lưới.

Nam 0.1 - 1%, nữ 0.5 - 1%

HCT

Nam 0.45 - 0.5 l/l. Nữ 0.4 - 0.45 l/l.

Tốc độ máu lắng

Giờ thứ nhất 4mm; giờ hai: 7mm, giờ ba: 12mm, sau 24 giờ 45mm.

 2. Tủy đồ.  

a) Tủy đồ bình thường của người việt nam. 

Tủy đồ bình thường của người Việt Nam: 

+ Số lượng tế bào tủy 30 - 100 G/l. 

+ HC lưới tủy 0.5 - 1%. 

+ Mẫu tiểu cầu: 50 - 80 cái/mm3. 

Công thức tế bào có nhân trong tủy xương (%) theo Lavergne đơn giản 

Dòng BC hạt

Nguyên tủy bào

Tiền tủy bào

Tủy bào

Hậu tủy bào

BC đa nhân

1-2%

1-2%

16% (trong đó ái toan 2%)

16% (trong đó ái toan 2%)

32% (trong đó ái toan 2%)

 

 Dòng HC

 

Nguyên HC (có nhân)

 

16% (trong đó ái kiềm 2%)

Dòng đơn nhân

Đơn nhân

16% (lymphocyte 14 % + monocyte 2%)

Công thức mẫu tiểu cầu (tỷ lệ %) 

+ Nguyên mẫu tiểu cầu: 0 - 0.5. 

+ Mẫu tiểu cầu ưa kiểm 5 - 20. 

+ Mẫu tiểu cầu ái toan 40 - 60. 

+ Mẫu tiểu cầu có hoạt tính tiểu cầu. 

b) Cách nhận xét một tủy đồ. 

- Nhận định chung. 

+ Tủy giàu hay nghèo: số lượng, mật độ. 

+ Các loại tế bào đồng nhất hay đa dạng. 

+ Có tế bào hay nhóm tế bào bất thường không. 

- Nhận định sự phát triển của từng dòng tế bào trong tủy: BC hạt, HC, đơn nhân, mẫu tiểu cầu. 

+ Các giai đoạn phát triển có cân đối không? 

+ Có hiện tượng tăng sinh bất thường ở một giai đoạn nào hay ức chế trưởng thành ở giai đoạn nào? 

+ Có hiện tượng giảm sinh ở giai đoạn non không. 

- Nhận định mối tương quan phát triển của các dòng tế bào trong tủy. 

+ BC hạt/HC non = 3/1 - 4/1. 

+ BC hạt/BC đơn nhân = 4/1 - 5/1. 

+ HC non /BC đơn nhân = 1.5/1 - 2/1. 

Nhận định chất lượng các loại tế bào tủy: 

+ Hình thái tế bào có thay đổi không. 

+ Công thức tế bào có nhân trong tủy (% như trên). 

3. Xét nghiệm tế bào hạch. 

a) Hạch đồ: chỉ thấy được hình thái tế bào mà không thấy được toàn bộ cấu trúc của hạch. 

- Công thức tế bào hạch bình thường: 

+ Tế bào lưới: 0.2 - 1%. 

+ Tế bào dòng lympho: 90 - 99%. 

+ Tế bào đơn nhân: 0.5 -2% 

+ Tương bào: 0.2 - 0.5% 

+ Đại thực bào: 0.5 - 1%. 

- Hình ảnh một số bệnh lý: 

+ Hạch viêm cấp do nhiễm khuẩn: BC đa nhân trung tính, lymphocyte, đại thực bào. 

+ Bệnh BC dòng lympho: giàu tế bào, đơn dạng phần lớn là Lymophocyte, một số ít là lyphoblast - BC lympho mạn, ngược lại là BC lympho cấp. 

+ Hodgkin: đa dạng tế bào, đặc biệt có tế bào đặc hiệu Stemberg: kích thước lớn, nhân méo mó chia múi, trong nhân có hạt nhân, nguyên sinh chất rộng bắt màu kiềm. 

+ U Lympho ác tính - Hodgkin: 

Tăng sinh mạnh tế bào dòng lympho hầu hết cùng tuổi lymphocyte hoặc lymphoblast. 

Hình thái tế bào mang đặc điểm tế bào ung thư. 

+ Di căn ung thư:nhiều tế bào hình thái ung thư từ nơi khác đến. 

b) Sinh thiết hạch: cho biết được toàn bộ sự biến đổi cấu trúc cũng như hình thái tế bào của hạch, có ý nghĩa quyết địn chẩn đoán. 

4. Lách đồ 

 - Lách đồ bình thường: 

+ Khoảng 60% tế bào dòng lympho. 

+ Mono 30%. 

+ BC hạt 20%. 

- Khi đánh giá một lách đồ cần xác định: 

+ Dị sản tế bào không? 

+ Có tế bào bất thường không. 

 


Xét nghiệm máu: những điều nên biết

Chuyên khoa nào của ngành y cũng đều “dựa lưng” phần lớn vào kết quả xét nghiệm. May mắn cho người bệnh là kỹ thuật của khoa xét nghiệm sinh hóa và huyết học hiện nay đã tiến bộ vượt bậc.

Dù vậy kết quả xét nghiệm có thật sự tiếp tay thầy thuốc và phục vụ bệnh nhân hay không vẫn tùy thuộc một yếu tố nằm ngoài chiếc máy. Đó là kiến thức và kinh nghiệm của con người.

Nhịn ăn khác xa không lót lòng

Người dân xứ mình thường coi trọng tập quán. Hay cũng có, nhưng đôi lúc thiếu uyển chuyển. Ở nhiều nơi bệnh nhân vẫn nhận được câu hò “nhịn đói xét nghiệm”. Cũng được thôi nếu đừng phải ngồi chờ quá lâu, vì mấy ai vui cho nổi khi đói meo mấy tiếng đồng hồ! Đáng tiếc hơn nữa là với phương tiện kỹ thuật sinh hóa hiện nay, chỉ còn một số xét nghiệm như thử mỡ trong máu, đường huyết... mới cần nhịn đói.

Ngược lại, với xét nghiệm như công thức máu, nội tiết tố... thì người bệnh cứ ăn uống như thường. Mặt khác, nếu cần nhịn đói để xét nghiệm cho đúng thì người bệnh phải ngưng ăn từ tối hôm trước. Gọi là nhịn đói xét nghiệm mà cử khuya còn lót dạ tô cháo lòng thì đừng lấy làm lạ nếu sao thấy khỏe re mà thầy thuốc thấy... bệnh!

Bụng đói không có nghĩa nhịn uống

Nhiều bệnh nhân lặn lội từ xa lên thành phố để xét nghiệm máu không dám uống nước vì tưởng nhịn đói nghĩa là cũng nhịn uống. Không kể đến chuyện bệnh nhân vì thế mệt lả trong lúc chờ đợi, đa số kết quả xét nghiệm rất dễ sai lệch nếu bệnh nhân thiếu nước. Người đến xét nghiệm vì thế nên yên tâm uống nước cho đủ, thậm chí thừa càng tốt.

Thêm vào đó, cũng đừng quên uống các loại thuốc cần uống như thuốc hạ áp, trợ tim. Ngay cả trong trường hợp tiểu đường, nếu đường huyết chưa ổn định, thầy thuốc có thể cho xét nghiệm loại đặc hiệu, như HbA1C để người bệnh vẫn uống thuốc như thường.

Không ít người tăng huyết áp đến độ nguy hiểm chẳng qua vì sợ uống thuốc rồi trật kết quả xét nghiệm. Trật đâu chưa thấy chỉ thấy phòng cấp cứu!

Toi công tốn của vì thuốc

Cũng đáng tiếc cho người bệnh là nhiều khi tốn tiền để có kết quả đầy đủ nhưng không khác nào ném tiền qua cửa sổ vì... thầy thuốc quên dặn cách uống thuốc, cũng như cách tránh một số thuốc nào đó có ảnh hưởng trên kết quả xét nghiệm. Chẳng hạn, muốn tầm soát bệnh tiểu đường mà bệnh nhân trước đó cả tuần vẫn dùng thuốc có corticosteroid.

Hết hồn vì mực đỏ mực xanh

Không thiếu bệnh nhân “xanh mặt” khi kết quả xét nghiệm được in đậm hay gạch dưới vài nơi. Trên thực tế, vì nhiều phòng xét nghiệm áp dụng chương trình vi tính để tự động ghi nhận kết quả ngoài định mức bình thường, nên máy tự động in đậm một cách “ngớ ngẩn” dù kết quả xét nghiệm chỉ cao hay thấp có... 1mg! Cách tốt nhất cho người bệnh sau khi xét nghiệm là nhận được kết quả diễn giải trực tiếp từ thầy thuốc.

Xét mà không nghiệm cũng bằng không

Nếu “tận tín thư bất như vô thư” (quá tin vào sách thà không có sách còn hơn) thì công việc chẩn đoán của thầy thuốc hẳn không chỉ hoàn toàn dựa vào kết quả xét nghiệm, vì rất nhiều yếu tố nằm ngoài tầm tay của thầy thuốc có thể gây sai lệch kết quả. Chẳng hạn từ thao tác rút máu quá nhanh bước qua thời gian vận chuyển cho đến nhiệt độ trong phòng xét nghiệm cũng như hạn sử dụng của hóa chất...

Thầy thuốc vì thế cần phải đối chiếu kết quả với hình ảnh bệnh lý cá biệt của mỗi người bệnh, vì không thiếu trường hợp kết quả xét nghiệm không phù hợp hay thậm chí trái ngược với triệu chứng lâm sàng. Khi đó, bên cạnh việc xét nghiệm lần nữa cho chắc, đánh giá của thầy thuốc cũng từa tựa chuyện xử phạt của trọng tài, nghĩa là có ý nghĩa quyết định. Nói cách khác, thầy thuốc sau khi cho xét phải nghiệm cho đúng.

 

 

Giải thích các kết quả xét nghiệm máu và nước tiểu

1. GLUCOSE: Đường trong máu. Giới hạn bình thường từ 4,1-6,1 mnol/l. Nếu vượt quá giới hạn cho phép thì tăng hoặc giảm đường máu. Tăng trên giới hạn là người có nguy cơ cao về mắc bệnh tiểu đường.

2. SGOT & SGPT: Nhóm men gan. Giới hạn bình thường từ 9,0-48,0 với SGOT và 5,0-49,0 với SGPT. Nếu vượt quá giới hạn này chức năng thải độc của tế bào gan suy giảm. Nên hạn chế ăn các chất thức ăn, nước uống làm cho gan khó hấp thu và ảnh hưởng tới chức năng gan như: Các chất mỡ béo động vật và rượu bia và các nước uống có gas.

3. Nhóm MỠ MÁU: Bao gồm CHOLESTEROL, TRYGLYCERID, HDL-CHOLES, LDL-CHLES. Giới hạn bình thường của các yếu tố nhóm này như sau: Giới hạn bình thường từ 3,4-5,4 mmol/l với CHOLESTEROL, Giới hạn bình thường từ 0,4-2,3 mmol/l với TRYGLYCERID, Giới hạn bình thường từ 0,9-2,1 mmol/l với HDL-Choles, Giới hạn bình thường từ 0,0-2,9 mmol/l với LDL-Choles. Nếu 1 trong các yếu tố trên đây vượt giới hạn cho phép thì có nguy cơ cao trong các bệnh về tim mạch và huyết áp.Riêng chất HDL-Choles là mỡ tốt, nếu cao nó hạn chế gây xơ tắc mach máu. Nếu CHOLESTEROL quá cao kèm theo có cao huyết áp và LDL-Choles cao thì nguy cơ tai biến, đột quỵ do huyết áp rất cao. Nên hạn chế ăn các thực phẩm chứa nhiều chất mỡ béo và cholesterol như: phủ tạng động vật, trứng gia cầm, tôm, cua, thịt bò, da gà...Tăng cường vận động thể thao. Uống thêm rượu tỏi và theo dõi huyết áp thường xuyên.

4. GGT: Gama globutamin, là một yếu tố miễn dịch cho tế bào gan. Bình thường nếu chức năng gan tốt, GGT sẽ có rất thấp ở trong máu (Từ 0-53 U/L). Khi tế bào gan phải làm việc quá mức, khả năng thải độc của gan bị kém đi thì GGT sẽ tăng lên -> Giảm sức đề kháng, miễn dịch của tế bào gan kém đi. Dễ dẫn tới suy tế bào gan. Nếu với người có nhiễm SVB trong máu mà GGT, SGOT & SGPT cùng tăng thì cần thiết phải dùng thuốc bổ trợ tế bào gan và tuyệt đối không uống rượu bia nếu không thì nguy cơ dẫn đến VGSVB là rất lớn.

KẾT QUẢ MIỄN DỊCH 

1. Anti-HBs: Kháng thể chống vi rút viêm gan siêu vi B trong máu (ÂM TÍNH < = 12 mUI/ml)

2. HbsAg: Vi rút viêm gan siêu vi B trong máu (ÂM TÍNH <>

KẾT QUẢ NƯỚC TIỂU 

1. SG: Tỷ trọng của nước tiểu. Trung bình 1,005-1,020

2. PH: Độ PH trong nước tiểu. Bình thường từ 5-7.

3. Các yếu tố khác :

 B CẦU: tế bào bạch cầu.

NIT: Nitrittes.

PRO: Protein.

GLU: Glucoe.

KET: keton.

UBG: Urobilinogen ( Muối mật).

BILI: Bilinurin (Sắc tố mật).

H CẦU: Hồng cầu.

 4. Cặn lắng: Quay ly tâm nước tiểu lấy cặn lắng soi: Bạch cầu, Hồng cầu, Tinh thể.

Bình thường trong nước tiểu đều không có các yếu tố trên. Nhưng xuất hiện:

PRO: Khi protein có trong nước tiểu và có thể có kèm theo Hồng cầu trong nước tiểu cần phải theo dõi chức năng thận do khả năng lọc của cầu thận không tốt. Nếu có điều kiện làm xét nghiệm nước tiểu 24h/ 03 tháng 01 lần tại các cơ sở xét nghiệm để phát hiện bệnh sớm.

GLU: Khi có glucose trong nước tiểu -> Tiểu đường. Cần khám và điều trị sớm bệnh này theo tuyến y tế cơ sở.

UBG và BILI: Là Urobilinogen ( Muối mật). BILI: Bilinurin (Sắc tố mật) có trong nước tiểu là do gan không lọc được hết các yếu tố này do vậy phải kết hợp so sánh với chức năng gan tại xét nghiệm máu nếu có tăng men gan -> theo dõi viêm gan hoặc tắc mật.

Cặn lắng: Bình thường chỉ có một vài tế bào nhưng nếu có 10->20 tế bào bạch cầu hoặc hồng cầu cần phải kiểm tra lại chức năng lọc của thận tại y tế tuyến trên. Nếu có cặn lắng phốt phát hoặc cặn lắng can xi cần uống nhiều nước đề phòng cặn thận.

 

GIẢI THÍCH KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM HUYẾT HỌC

TEST 

RESULT 

FLAG 

LIMIT 

REFERENCE RANGE (LIMIT 1) 


KẾT QUẢ 

BÁO HIỆU 

GIỚI HẠN 

GIỚI HẠN BÌNH THƯỜNG

WBC

2.7 K/uL

L - Low

*[ ]

4.1 - 10.9 K/uL

Số lượng bạch cầu

2.700/ul

Thấp

Thấp - Ngoài giới hạn

4.100 - 10.900/ul

LYM

0.7 25.6%L


[* ]

0.6 - 10.0 - 40.0%L

Số lượng Lympho (bạch cầu đơn nhân)

700 Tỷ lệ lympho 25.6%


Trong giới hạn

600 - Tỷ lệ 25 - 40.0%

*MID

0.3 10.4 %M


[* ]

0.1 - 0.1 - 12.0 %M

Số lượng các bạch cầu mono, eosinophils…

300 Tỷ lệ mid 10.4%


Trong giới hạn

100 - Tỷ lệ 0.1 - 12.0%

GRAN

1.7 64.0 %G

L - Low

*[ ]

2.0 - 40.0 - 75.0%G

Số lượng bạch cầu hạt (bạch cầu đa nhân)

1700 Tỷ lệ 64.0%

Thấp

Thấp - Ngoài giới hạn

2000 - Tỷ lệ 40.0 - 75.0%

RBC

4.80 M/uL


[* ]

4.20 - 6.00 M/uL

Số lượng hồng cầu

4.800.000/ul


Trong giới hạn

4.200.000 - 6.000.000/ul

HGB

14.3 g/dL


[* ]

13.0 - 17.0 g/dL

Huyết sắc tố

14.3 g/dL


Trong giới hạn

13.0 - 17.0 g/dL

HCT

43.9 %


[ * ]

39.0 - 50.0 %

Thể tích khối hồng cầu

43.9 %


Trong giới hạn

39.0 - 50.0 %

MCV

91.5 fL


[ *]

80.0 - 97.0 fL

Thể tích trung bình hồng cầu

91.5 fL


Trong giới hạn

80.0 - 97.0 fL

MCH

29.8 pg


[ * ]

26.0 - 32.0 pg

Huyết sắc tố trung bình hồng cầu

29.8 pg


Trong giới hạn

26.0 - 32.0 pg

MCHC

32.6 g/dL


[* ]

31.0 - 36.0 g/dL

Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu

32.6 g/dL


Trong giới hạn

31.0 - 36.0 g/dL

RDW

13.7 %


[ *]

11.5 - 14.5 %

Tỷ lệ phân bố hồng cầu

13.7 %


Trong giới hạn

11.5 - 14.5 %

PLT

151. K/uL


[* ]

140. - 400. K/uL

Tiểu cầu

151.000/ul


Trong giới hạn

140.000 - 400.000/ul

 

*MID bao gồm các tế bào hiếm, ít xuất hiện như bạch cầu monocytes, eosinophils, basophils, bạch cầu non và các bạch cầu chưa trưởng thành khác.

 Nhận định kết quả, chú ý:

- HGB (huyết sắc tố) thấp dưới 13 với nam và dưới 12 với nữ là thiếu máu.

- MCV (thể tích trung bình hồng cầu) dưới 80 là hồng cầu nhỏ.

- MCH (huyết sắc tố trung bình hồng cầu) dưới 26 là nhược sắc.

Nếu có báo hiệu:

- Lympho RM là có thay đổi nhẹ về số lượng và kích thước của bạch cầu lympho.

- Lympho R1 là thay đổi về số lượng.

- Lympho R2 là thay đổi về số lượng kèm theo thay đổi về kích thước của bạch cầu lympho.

- MID RM là có thay đổi nhẹ về số lượng và kích thước của bạch cầu monocytes, eosinophils…

- MID R2 là thay đổi về số lượng và kích thước, kèm theo tăng monocytes.

- MID R3 là thay đổi về số lượng và kích thước, kèm theo tăng eosinophils.

- Nếu số lượng bạch cầu và tế bào MID tăng cao kèm theo các dấu hiệu R2 R3, có thể có sự hiện diện của các bạch cầu non, chưa trưởng thành.

- GRAN RM là có sự thay đổi nhẹ về số lượng và kích thước bạch cầu hạt trung tính.

- GRAN R3 là có sự thay đổi về số lượng.

- GRAN R4 là có sự tăng giảm kèm theo số lượng phân chia nhân của tế bào hạt trung tính có thay đổi.

  Huyết tương có các chất dinh dưỡng như chất đạm, chất béo, carbohydrates, sinh tố, khoáng chất, kích tố, yếu tố đông máu, diêu tố, kháng nguyên và kháng thể. Khi có bệnh nhiễm thì máu chứa thêm vi trùng, siêu vi.

Vì máu chứa các thành phẩn kể trên nên thử nghiệm máu có thể ước lượng được sự lành hay bệnh của nhiều cơ quan bộ phận trong cơ thể.

Xin ghi lại sau đây một số thử nghiệm máu, để tiện tham khảo khi cần. Các con số kết quả là của người đàn ông trưởng thành. Kết quả ở nam nữ, trẻ già hơi xê xích nhau một chút.

1-Đếm tế bào máu.

Tiếng Anh gọi là Complete Blood Count (C.B.C). Kết quả thử nghiệm này cho ta biết thiếu hoặc thừa tế bào máu, ung thư máu, máu loãng hoặc đặc  ..Đây là thử nghiệm mà hầu như mỗi lần khám bệnh là ta đều được làm.

C.B.C nhắm vào các tế bào sau đây:

a-Hồng Huyết cầu (R.B.C)- Hồng cầu được sản xuất từ mô tạo máu của tủy sống.  Vì không có nhân nên H.H.C  không phân bào được. Mỗi H.C. cần 6 ngày để thành hình và có tuổi thọ khoảng 120 ngày. Ở người trưởng thành, mỗi giây đồng hồ có 3 triệu hồng cầu được sinh ra để thay thế HC già nua mệnh một.

H.C. chứa huyết cầu tố mà chức năng chính là chuyên chở dưỡng khí nuôi tế bào và loại khí độc CO2 ra ngoài.

Bình thường người trưởng thành có khoảng từ 4 đến 5 triệu  H.C./ 1 mm ³ máu. Phụ nữ hơi thấp hơn nam giới một chút.

b-Bạch Huyết Cầu (W.B.C.)- B.H.C. có ba loại chính là bạch cầu hạt, đơn bào và lymphô nhân.

Nhiệm vụ của B.H.C là chiến đấu chống lại sự xâm nhập của vi sinh vật, bảo vệ cơ thể bằng cách “sơi tái” các phần tử nguy hại lạ; sản xuất và chuyên trở kháng thể.

Khi ta bị đứt da tay,  nhiễm trùng thì B.H.C. được động viên kéo tới vết thương đề tòng quân diệt giặc. Xác chết quân ta và địch lẫn với bạch cầu sống sót tạo thành chất mủ.

Số lượng bình thường B.H.C. là 4000-5000/mm³. B.H.C có đời sống ngắn ngủi hơn trong mạch máu, khoảng từ 6-8giờ, nhưng một số lớn vào trú ngụ tại các tế bào thì tồn tại có khi cả năm.

c-Tiểu bản (Platelets)- Gọi là tiểu bản vì tế bào này có hình dạng tròn dẹp khác nhau. Đây là những tế bào nhỏ nhất của máu, không có nhân hoặc DNA, được  tạo ra từ tủy sống. Mỗi mm³ máu có từ 150,000-450,000 tiểu cầu. Tuổi thọ trung bình là 10 ngày.

Nhiệm vụ chính của tiểu bản là tạo sự đông máu.

d- Huyết cầu tố (Hemoglobin)-  Máu cần một số lượng đầy đủ H.C.T. để chuyên trở dưõng khí.

Người trưởng thành có khoảng từ 14-17 g/ 100mL máu. H.C.T. Thấp dưới mức này là dấu hiệu của thiếu máu (anemia).

Ngoài ra còn các chỉ số khác như Thể Tích Huyết Cầu Đặc (Hematocrit ), MCH (mean Corpuscular Hemoglobin), MCV (Mean Corpuscular Volume) và  MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration).

2-Chất điện phân (Electrolytes)

là những nguyên tử dẫn điện trong huyết tương như Sodium; Potassium; Chloride; CO2; Calcium; Phosphore.

Khi nồng độ các chất này lên quá cao như trong bệnh thận suy hoặc quá thấp như khi ói mửa, tiêu chẩy thì cơ thể đều bị ảnh hưởng. Và ta phải lấy bớt ra hoặc tăng cường thêm.

Muối Sodium: trung bình là 140mmol/lít.

Potassium hoặc Kali: 4.5 mmol/lít

Choride: 103 mml/lít

Ba chất điện phân này cần cho sự cân bằng acid/base và duy trì áp xuất thẩm thấu dung dịch chất lỏng trong cơ thể; dẫn truyền tín hiệu thần kinh.

Calcium: 9.5 mg/dL. Calcium cần cho sự tạo xương, hấp thụ chất đạm, chất béo; co cơ bắp, đông máu, dẫn kích thích thần kinh và tim.

Phosphore: 3.5 mg/dL.

3-Chức năng gan-

Khi gan bị viêm hoặc tổn thương, một số men gan sẽ thay đổi. Có mấy loại men gan chính sau đây cần tìm kiếm:

a-sGOT (AST) và  sGPT (ALT) tăng khi tế bào gan, tim, thận, tụy tạng, cơ bắp  bị tổn thương.

Bình thường AST thay đổi từ 0- 42 IU/Lít; ALT từ 0- 48 IU/lít.

b-Alkaline phospatase  lên cao khi hệ thống mật bị tổn thương. Chỉ số bình thường từ 44 – 147 IU/lít.

c-Billirubin là sắc tố mật tạo ra do sự phân hủy của  huyết cầu tố. Bình thường: 0.2- 1.5 mg/ 100ml. Billirubin tăng khi gan bị hư hao.

4-Chất protein.

a- Protein toàn phần là chất có nhiều nhất trong máu với mức độ thay đổi từ 5.5 tới 9.0 g/100ml.

Protein giảm khi suy dinh dưỡng, bệnh gan, kém hấp thụ thực phẩm; tăng khi có nhiễm trùng kinh niên, suy gan, ghiền rượu, ung thư bạch cầu, lao phổi...

b-Albumin là thành phần lớn của protein trong máu và do gan tổng hợp. Albumin giảm khi suy dinh dưỡng, bệnh gan, tiêu chẩy, nóng sốt, nhiễm trùng, phỏng nặng, thiếu chất sắt. Albumin cao khi cơ thể thiếu nước.

Mức độ bình thường từ 3.5 tới 5.0 5/100ml.

c-Globulin là nhóm chất đạm đơn giản trong máu. Một số globulin có nhiệm vụ quan trọng như kháng thể, một số khác chuyên chở các chất béo, sắt hoặc đồng

Globulin tăng khi gan bị đau, nhiễm trùng kinh niên, thấp khớp; thấp khi suy dinh dưỡng, suy miễn dịch, bệnh thận.

Chỉ số bình thường từ 2.0 tới 3.5 gr/100ml.

5-Chất béo-

Thử nghiệm máu nhắm vào mấy loại chất béo chính Cholesterol, Triglyceride, LDL, HDL.

a-Cholesterol. Cholesterol có nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Nó là thành phần cấu tạo màng bao che các tế bào, mô thần kinh não bộ; cần thiết cho sự tổng hợp kích  tố steroids, mật; sinh tố D.

Hầu hết cholesterol được gan tạo ra nên nhiều khi ta không phải ăn thêm thực phẩm có chất này.

Cholesterol có nhiều trong chất béo động vậy và hầu như không có trong thực vật.

Trong máu, cholesterol được chất đạm protein chuyên chở, nên có tên gọi là lipoprotein.

Mức độ Cholestretrol Toàn Phần lý tưởng là dưới 200 mg/ 100ml; từ 200 -240 mg/ 100ml thì tạm chấp nhận được nhưng cần giảm tiêu thụ chất béo, vận động cơ thể; trên 240 mg/ml thì đến lương y ngay để khám nghiệm thêm rồi điều trị, dinh dưỡng đúng cách ngõ hầu mang con số trở lại bình thường.

b- LDL- LDL viết tắt của chữ Low Density Lipoprotein, một thứ cholesterol do protein cõng với  tỷ trọng rất thấp. Thấp nhưng lại hay gây bệnh hoạn cho cơ thể nhất là bệnh tim mạch khi mức độ trong máu lên cao.

Dưới 100 mg/100ml máu là tốt, trên số này là hổng có được, phải giảm tiêu thụ mỡ, uống thuốc.

c-HDL viết tắt của High Density Lipoprotein là cholesterol tỷ trọng cao, được coi như lành tính có ích cho cơ thể.

Dưới 35 mg/100 ml là không tốt mà càng cao là càng tốt.

d- Triglycerides dưới 200 mg/100 ml là bình thường mà trên số này là có rủi ro gây bệnh tim.

6-Đường huyết.

Glucose là đường lưu hành trong máu do tự tiêu hóa thực phẩm carbohydrates mà ra.

Mức độ trung bình của đường huyết là từ 64- 109 mg/100 ml, đo khi đói. Mức độ này được duy trì nhờ chất insulin của tụy tạng, kích thích tố tuyến giáp, diêu tố của gan và kích tố của nang thượng thận.

Khi vì lý do nào đó mà insulin thiếu hoặc không còn tác dụng thì đường huyết lên cao, ta bị bệnh tiểu đường.

Đường huyết cũng lên khi bị bệnh gan, mập phì, viêm tụy tạng, căng thẳng tâm thần.

Đường huyết thấp trong bệnh gan, thiểu năng tuyến giáp, ghiền rượu.

7-Khoáng sắt Iron

cần cho sự tạo hồng huyết cầu, chuyên trở dưỡng khí.

Mức cần có là  từ 30- 170 ug/100 ml máu. Thiếu sắt ta bị thiếu máu (anemia).

8-Thử nghiệm tuyến giáp

để coi chức năng của tuyến này.

Kích tố tuyến giáp (thyroid) rất cần thiết cho sự chuyển hóa căn bản và sự phát triển tâm trí, cơ thể.

Thiếu thì bị chứng đần độn ở trẻ em, phù niêm ở người trưởng thành.

Tăng tuyến giáp thì tim đập nhanh, đổ mồ hôi, tay chân run rẩy, lo âu, thèm ăn mà lại sút cân và không chịu đựng được sức nóng.

Thử nghiệm tuyến giáp thường đo là:

-mức đô Thyroxine (T4) bình thường là từ 4- 12 ug/100 ml;

-T3-Uptake =27- 47%;

-T4 tự do (T7) = 4- 12 và  

-TSH=0.5- 6IU/L.

9-Hóa chất bã

của sự tiêu hóa chất đạm cần được loại ra khỏi cơ thể qua thận. Các chất này ứ đọng trong máu là chỉ dấu của nhiều bệnh khác nhau như bệnh suy thận, thoái hóa cơ thịt, ăn nhiều thịt, tác dụng vài loại dược phẩm, uống ít nước.

Có ba chất thường được thử nghiệm trong máu là  

-B.U.N. (Blood Urea Nitrogen) bình thường từ 7- 25 mg/100ml;  

-Creatinine =0.7- 1.4 mg/100ml (thận) và ,

-Uric acid dưới 3.5- 7.5. Uric acid lên cao trong bệnh thống phong (Gout).



Xét nghiệm Creatinine

Nếu thận không hoạt động đúng, mức tăng creatinine có thể tích lũy trong máu. Một thử nghiệm creatinine huyết thanh đo mức độ creatinine và cung cấp cho một ước tính thận lọc chất thải (tỷ lệ lọc cầu thận).

Định nghĩa

Thử nghiệm creatinine tiết lộ thông tin quan trọng về thận.

Creatinine là một chất thải sản phẩm chất thải hóa chất sản xuất bởi quá trình trao đổi chất cơ và đến một mức độ nhỏ từ ăn thịt. Thận lọc creatinine và các sản phẩm phế thải khác từ máu. Các sản phẩm chất thải lọc rời khỏi cơ thể trong nước tiểu.

Nếu thận không hoạt động đúng, mức tăng creatinine có thể tích lũy trong máu. Một thử nghiệm creatinine huyết thanh đo mức độ creatinine và cung cấp cho một ước tính thận lọc chất thải (tỷ lệ lọc cầu thận). Xét nghiệm nước tiểu creatinine có thể đo creatinine trong nước tiểu.

Tại sao được thực hiện

Thử nghiệm creatinine huyết thanh - đo lường mức độ creatinin trong máu có thể cho biết thận đang làm việc đúng cách. Thường xuyên cần kiểm tra creatinine phụ thuộc vào bất kỳ điều kiện cơ bản và nguy cơ tổn thương thận. Ví dụ:

Nếu có bệnh tiểu đường loại 1 hoặc loại 2, bác sĩ có thể khuyên nên kiểm tra creatinine ít nhất mỗi năm một lần.

Nếu có bệnh thận, bác sĩ có thể đề nghị xét nghiệm creatinine trong khoảng thời gian thường xuyên để theo dõi tình trạng.

Bác sĩ có thể khuyên nên thử creatinine nếu có một căn bệnh có thể ảnh hưởng đến thận hoặc đang dùng thuốc có thể ảnh hưởng đến thận.

Chuẩn bị

Thử nghiệm creatinine huyết thanh là một xét nghiệm máu thông thường. Nếu mẫu máu đang được thử nghiệm chỉ dành cho creatinine, có thể ăn uống bình thường trước khi thử nghiệm. Nếu mẫu máu sẽ được sử dụng cho các xét nghiệm bổ sung, có thể cần để không ăn trong một thời gian nhất định trước khi thử nghiệm. Bác sĩ sẽ cung cấp cho các hướng dẫn cụ thể.

Những gì có thể mong đợi

Trong kiểm tra creatinine huyết thanh, một thành viên của nhóm chăm sóc sức khỏe chỉ đơn giản là lấy một mẫu máu bằng cách chèn một cây kim vào tĩnh mạch ở cánh tay. Các mẫu máu được gửi đến một phòng thí nghiệm để phân tích. Có thể trở lại hoạt động bình thường ngay lập tức.

Trong một số trường hợp, bác sĩ có thể đo lường mức độ của creatinine trong nước tiểu. Đối với thử nghiệm này, một phần của một thử nghiệm giải phóng mặt bằng creatinin, bác sĩ có thể yêu cầu thu thập 24 giờ giá trị của nước tiểu trong một thùng chứa đặc biệt và để phân tích. Thử nghiệm creatinine nước tiểu có thể giúp bác sĩ đánh giá chính xác sự hiện diện hoặc mức độ suy thận.

Kết quả

Kết quả của thử nghiệm creatinin máu được đo bằng mg mỗi decilít hoặc micromol mỗi lít. Phạm vi bình thường đối với creatinine trong máu có thể là 0,6-1,2 mg mỗi decilít (53-106 micromol mỗi lít), mặc dù điều này có thể khác nhau từ phòng thí nghiệm cho phòng thí nghiệm, giữa nam giới và phụ nữ, và theo độ tuổi. Kể từ khi số creatinine trong máu tăng với khối lượng cơ bắp, nam giới thường có nồng độ creatinine cao hơn so với phụ nữ.

Nói chung, mức độ creatinine cao, có nghĩa rằng thận không hoạt động tốt. Mức độ creatinine có thể tạm thời tăng lên nếu bị mất nước hoặc dùng thuốc nhất định - bao gồm cả một số loại thuốc huyết áp và thuốc chống viêm không steroid, như ibuprofen (Advil, Motrin, những loại khác). Creatine bổ sung chế độ ăn uống có thể có tác dụng tương tự.

Nếu mức độ creatinine cao hơn bình thường, bác sĩ có thể muốn xác nhận kết quả với máu hoặc xét nghiệm nước tiểu. Nếu tổn thương thận là một mối quan tâm, điều quan trọng để kiểm soát bất kỳ điều kiện có thể góp phần làm tổn hại. Nó đặc biệt quan trọng để quản lý huyết áp, mà thường đòi hỏi phải có thuốc. Không thể hoàn tổn thương thận vĩnh viễn, nhưng với điều trị thích hợp, có thể để ngăn chặn thiệt hại thêm.

 


 

Một số xét nghiệm hoá sinh đánh giá chức năng thận

1.1. Creatinin máu và nước tiểu
Creatinin được tạo ra ở cơ, chủ yếu từ creatinphosphat và creatin ở cơ. Creatinin theo máu qua thận, được thận lọc và bài tiết ra nước tiểu.

 + Bình thường:
- Nồng độ creatinin huyết tương(huyết thanh): 55 - 110 (mol/l.
- Nước tiểu: 8 - 12 mmol/24h (8000 - 12000 (mol/l).
Xét nghiệm creatinin tin cậy hơn xét nghiệm urê vì nó ít chịu ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ (ổn định hơn) của cơ thể.
+ Tăng creatinin (và urê) nói lên sự thiểu năng thận, giảm độ lọc của cầu thận và giảm bài tiết của ống thận.
Trong lâm sàng, người ta thường tính toán độ thanh lọc creatinin và độ thanh lọc urê của thận để đánh giá chức năng lọc của thận.
Độ thanh lọc (thanh thải = clearance) của một chất là số lượng “ảo” huyết tương (tính theo ml/phút) đã được thận lọc và đào thải hoàn toàn chất đó ra nước tiểu trong 1 phút.
Độ thanh lọc của creatinin ( Ccre) được tính theo công thức sau:

 

C_{Cr} = frac { U_{Cr} 	imes V }{ P_{Cr} }

Example: A person has a plasma creatinine concentration of 0.01 mg/ml and in 1 hour produces 60ml of urine with a creatinine concentration of 1.25 mg/mL.

C_{Cr} = frac {1.25 mg/mL 	imes frac{60mL}{60min}}{0.01 mg/mL} = frac { {1.25 mg/mL} 	imes {1 mL/min}}{0.01 mg/mL} = frac {1.25 mg/min}{0.01 mg/mL} = {125 mL/min}

Commonly a 24 hour urine collection is undertaken, from empty-bladder one morning to the contents of the bladder the following morning, with a comparative blood test then taken. The urinary flow rate is still calculated per minute, hence:

C_{Cr} = frac { U_{Cr}  	imes  mbox{24-hour volume} }{P_{Cr}  	imes  24 	imes 60 mins}

To allow comparison of results between people of different sizes, the CCr is often corrected for the body surface area (BSA) and expressed compared to the average sized man as mL/min/1.73 m2. While most adults have a BSA that approaches 1.7 (1.6-1.9), extremely obese or slim patients should have their CCr corrected for their actual BSA.

C_{Cr-corrected} = frac{{C_{Cr}}  	imes  {1.73}} {BSA}


Trong đó: Ucr: Nồng độ creatinin nước tiểu ((mol/l).
Pcr : Nồng độ creatinin huyết tương ((mol/l).
V : Lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút), là lượng nước tiểu
đong được trong 24 giờ qui ra ml chia cho số phút trong một
ngày (24 x 60= 1440 phút). Ví dụ: Nước tiểu đong được 1,2 l/24h
thì V = 1200/1440 = 0,833 ml/ phút.
Đơn vị tính của độ thanh lọc là ml/phút.
- Bình thường: Độ thanh lọc của creatinin = 70 - 120 ml/phút
- Bệnh lý:
Độ thanh lọc creatinin giảm trong một số trường hợp:
. Thiểu năng thận: mức độ giảm của độ thanh lọc creatinin tỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận, nó phản ánh tổn thương cầu thận.
. Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
. Viêm bể thận - thận mạn; viêm bể thận - thận tái phát.
- Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).
Ngoài ra độ thanh lọc creatinin còn giảm trong:
. Thiểu năng tim.
. Cao huyết áp ác tính.
. Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.
Độ thanh lọc creatinin phản ánh đúng chức năng lọc cầu thận. Tuy nhiên nó cũng có nhược điểm là ở điều kiện bệnh lý, trong quá trình tiến triển của suy thận, khi nồng độ creatinin máu cao thì có sự bài tiết một phần ở ống niệu, hoặc khi thiểu niệu, lưu lượng nước tiểu giảm thì bị tái hấp thu.
1.2. Ure máu và nước tiểu
Urê được tổng hợp ở gan từ CO2, NH3, ATP. CO2 là sản phẩm thoái hóa của protid. Trong lâm sàng, xét nghiệm urê máu và nước tiểu được làm nhiều để đánh giá chức năng lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này bị ảnh hưởng của chế độ ăn như khi ăn giàu đạm (tăng thoái hóa các aminoacid) thì kết quả tăng sẽ sai lệch.
- Bình thường:
Nồng độ urê máu: 3,6 – 6,6 mmol/l.
Nồng độ urê nước tiểu : 250 – 500 mmol/24h.
+ Bệnh lý:
Ure máu tăng cao trong một số trường hợp sau:
- Suy thận.
- Viêm cầu thận mạn.
- U tiền liệt tuyến.
Urê máu 1,7 – 3,3 mmol/l (10 - 20 mg/dl) hầu như luôn chỉ ra chức năng thận bình thường.
Urê máu 8,3 – 24,9 mmol/l (50 - 150 mg/dl) chỉ ra tình trạng suy chức năng thận nghiêm trọng.
1.3. Các chất điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca TP hoặc Ca++).
* Bình thường:
Na+ = 135 - 145 mmol/l.
K+ = 3,5 - 5,5 mmol/l.
Cl- = 95 - 105 mmol/l.
Ca TP = 2,0 - 2,5 mmol/l.
Ca++ = 1,0 - 1,3 mmol/l.
* Bệnh thận:
+ Na+:
- Tăng: phù thận, ưu năng vỏ thượng thận. Nồng độ Na+ máu tăng có thể gây nên một số thay đổi chức năng thận (Hình 4.1).
- Giảm:
. Mất Na+ qua thận: gặp trong bệnh tiểu đường, bệnh nhân có glucose máu cao, nhiễm cetonic máu (pH máu động mạch có thể < 7,25), đi tiểu nhiều làm mất Na+, K+.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều, làm ức chế tái hấp thu Na+ ở tế bào ống thận.
Natri máu tăng (>150 mmol/l)
Xét nghiệm natri và áp suất thẩm thấu nước tiểu
áp suất thẩm thấu nước tiểu tăng; natri nước tiểu có thể thay đổi
(Mất nước nhiều, natri toàn phần của cơ thể bình thường)
Không đào thải nước qua thận mà qua phổi (tăng nhịp thở)
và qua da (mất nhiều mồ hôi)
áp suất thẩm thấu NT tăng, bình thường hoặc giảm;
natri NT có thể thay đổi
Mất chức năng thận, đái đường, đái đường do thận
áp suất thẩm thấu nước tiểu tăng, natri nước tiểu < 10 mmol/l
(mất cả nước và muối; natri toàn phần cơ thể thấp)
Giảm đào thải qua thận, ỉa chảy ở trẻ em, mất nhiều mồ hôi
áp suất thẩm thấu nước tiểu giảm hoặc bình thường; natri NT > 20 mmol/l
(mất cả nước và muối; natri toàn phần cơ thể thấp)
Mất chức năng thận, lợi tiểu thẩm thấu (mannitol, glucose, urê)
áp suất thẩm thấu NT giảm hoặc bình thường; natri nước tiểu >20 mmol/l
(ăn mặn, natri toàn phần cơ thể tăng)
Tăng natri bicarbonate nước tiểu, hội chứng Cushing, cường aldosteron nguyên phát, dùng thuốc chứa natri clorua
Hình 4.1:
ảnh hưởng của nồng độ natri máu đối với một số chức năng thận.
+ K+:
- Tăng:
. Thiểu năng thận, vô niệu do các nguyên nhân.
. Viêm thận, thiểu năng vỏ thượng thận (bệnh Addison), làm giảm đào thải K+ qua thận.
- Giảm: Mất kali theo nước tiểu khi:
. Nhiễm cetonic trong tiểu đường: lúc đầu K+ tăng vì nhiễm toan và suy thận, sau khi điều trị bằng insulin hết nhiễm toan và bài tiết của ống thận đã tốt thì K+ lại giảm.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều làm tăng thải trừ kali theo nước tiểu.
+ Ca: giảm canxi gặp trong hội chứng thận hư (chủ yếu giảm canxi không ion hóa gắn với protid) vì mất qua nước tiểu cùng với protein.
1.4. Protein toàn phần huyết tương
+ Bình thường:
Protein TP huyết tương = 60 - 80 g/l.
Protein TP huyết tương phản ánh chức năng lọc của cầu thận. Bình thường, protein có khối lượng phân tử lớn không qua được màng lọc cầu thận, nước tiểu không có protein, hay protein niệu (-).
+ Giảm bệnh lý:
Trong lâm sàng gặp giảm protein toàn phần nhiều hơn trong các bệnh thận khi màng lọc cầu thận bị tổn thương. Ví dụ như:
- Viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân.
- Viêm cầu thận mạn.
- Hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ.
1.5. Albumin
Albumin là một trong hai thành phần chính của protein huyết thanh (albumin, globulin).
Bình thường, albumin huyết thanh có khoảng 35 - 50 g/l, chiếm 50 - 60% protein toàn phần huyết thanh.
Albumin giảm mạnh trong viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân, đặc biệt giảm trong thận hư nhiễm mỡ. Trong hội chứng thận hư, albumin giảm nhiều so với bình thường, chỉ còn khoảng 10 - 20 g/l.
1.5. Điện di protein huyết tương trên giấy hoặc trên gel cellulose acetate
Từ kết quả điện di protein huyết tương cho thấy các thành phần của protein toàn phần huyết tương gồm albumin và globulin.
+ Bình thường:
Protein HT = Albumin (55- 65%) + Globulin (35 - 45%).
Globulin gồm: (1, (2 , ( và (- globulin.
+ Bệnh lý:
Sự tăng hay giảm các thành phần của protein toàn phần huyết tương gặp trong một số bệnh thận như:
- Albumin giảm: Thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, suy dinh dưỡng, đói ăn.
- (1 globulin: tăng vừa trong viêm cầu thận cấp và mạn, viêm bể thận, thận hư.
- (2 globulin:
. Tăng ít trong viêm thận cấp và mạn, viêm bể thận,
. Tăng rất cao trong thận hư, đặc biệt trong thận hư nhiễm mỡ.
- (- globulin: tăng trong các bệnh thận như viêm cầu thận cấp, viêm thận mạn.
Bình thường tỷ lệ A/G = 1,5 - 2. Tỷ lệ này giảm trong các trường hợp thiếu protid, tăng globulin, giảm albumin, tăng globulin trong xơ gan, viêm thận cấp.
1.6. Protein nước tiểu 24h
+ Bình thường: Protein trong nước tiểu = 0 - 0,2 g/24h.
Protein có trong nước tiểu chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra, protein (albumin) lọt qua.
Đặc điểm của protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và thường > 0,3 g/l. Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:
+ Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ: từ 10 - 30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h).
Nếu protein niệu > 2g/24h kéo dài nhiều ngày cần theo dõi và chú ý tới hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận cấp do nhiễm độc thuốc hoặc hóa chất độc
- Hoại tử do thủy ngân (Hg): tăng 20 - 25 g/24h.
+ Viêm tiểu cầu thận: thường lớn hơn 2 - 3 g/l.
+ Viêm thận - bể thận mạn: thường thấy xuất hiện protein niệu gián đoạn, ở mức 1 - 2 g/l.
+ Suy thận.
Ngoài ra, protein niệu còn gặp trong xơ cứng thận, xung huyết thận, collagenosis, cao huyết áp ác tính.
Nguyên nhân có protein niệu trong bệnh thận là do tổn thương màng siêu lọc cầu thận làm tăng tính thấm cầu thận đối với protein.
1.7. Tỷ trọng nước tiểu
Xác định tỷ trọng nước tiểu dựa trên sự giải phóng proton (H+) từ polyacid với sự có mặt của các cation có trong nước tiểu. Proton (H+) được giải phóng gây ra sự thay đổi màu của chất chỉ thị bromothymol bleu từ xanh đến xanh lục rồi tới vàng. Cường độ màu tỷ lệ tỷ trọng NT.
Tỷ trọng NT bình thường: 1,01 - 1,020 (nước tiểu 24h của người lớn ăn uống bình thường có tỷ trọng từ 1,016 - 1,022)
Xét nghiệm này nhạy với các giai đoạn sớm của giảm chức năng thận, nhưng một kết quả bình thường cũng không thể loại trừ các bệnh lý khác của thận. Nó không chính xác trong các trường hợp mất cân bằng nước-điện giải nghiêm trọng, chế độ ăn kiêng ít protein, chế độ ăn nhạt, các bệnh mạn tính của gan, phụ nữ mang thai…
2. Một số bệnh về thận
2.1. Suy thận cấp
+ Giai đoạn sớm:
- Thiểu niệu (< 50ml/ngày) trong vòng < 2 tuần, vô niệu hơn 24h thường không xảy ra.
- Urê máu tăng < 8,3 mmol/l/ngày.
- Creatinin máu tăng.
- Có thể xảy ra hạ canxi máu.
- Có thể xảy ra amylase và lipase máu tăng mà không kèm theo viêm tụy.
- Nhiễm toan chuyển hóa.
+ Tuần thứ 2:
- Nước tiểu trở nên trong hơn sau vài ngay kể từ khi khởi phát suy thận cấp, số lượng nước tiểu hàng ngày cũng tăng.
- Urê máu tiếp tục tăng trong vòng vài ngày sau.
- Mức độ nhiễm toan chuyển hóa tiếp tục tăng.
- Kali máu tăng (mô tổn thương giải phóng kali, thận mất chức năng thải kali theo đường niệu, toan chuyển hóa,…). Khi kali máu lớn hơn 9 mmol/l thì xuất hiện những thay đổi trên điện tim.
+ Giai đoạn đa niệu:
- Một lượng lớn kali được đào thải làm giảm nồng độ kali máu.
- Nồng độ natri trong nước tiểu 50 - 70 mmol/l.
- Natri và chlor huyết tương có thể tăng.
- Tăng canxi máu có thể gặp ở một số bệnh nhân có tổn thương cơ.
2.2. Suy thận mạn
- Urê và creatinin máu tăng; chức năng thận bị giảm sút.
- Mất khả năng cô đặc của thận (hay đi tiểu đêm, đa niệu, uống nhiều nước) là những biểu hiện sớm của sự suy giảm chức năng thận.
- Những bất thường trong nước tiểu thường được phát hiện đầu tiên. Có thể là protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ hạt, trụ trong.
- Natri máu giảm: việc giảm Na+ máu thường kèm theo tăng Na+ trong nước tiểu.
- Kali máu tăng.
- Nhiễm toan (do giảm đào thải NH4+ và mất nhiều bicarbonat).
- Canxi máu giảm (do giảm albumin máu, tăng phosphat máu, giảm hấp thu canxi ở ruột…).
- Phosphat máu tăng khi độ thanh thải creatinin giảm xuống khoảng 25ml/phút.
- Magie máu tăng khi mức lọc cầu thận giảm < 30 ml/phút.
- Tăng acid uric máu, thường nhỏ hơn 595 (mol/l. Hiếm khi xảy ra bệnh Gout thứ phát. Nếu có các triệu chứng lâm sàng của bệnh Gout và tiền sử gia đình có người bị Gout hay nồng độ acid uric máu lớn hơn 595 (mol/l thì phải loại trừ bệnh Gout nguyên phát do thận.
- Creatinekinase (CK) máu có thể tăng.
- Tăng triglycerid, cholesterol, VLDL: thường thấy trong suy thận.
2.3. Hội chứng thận hư
+ Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi:
- Protein niệu thường lớn hơn 4,5g/24h, thường là albumin niệu ở trẻ em bị thận hư nhiễm mỡ.
- Albumin máu giảm (thường giảm dưới 25 g/l).
- Protein máu giảm (giảm dưới 50 g/l).
- Tăng lipid máu: cholesterol máu (tự do và ester) tăng cao, tăng phospholipid, triglycerid, LDL,…
- (2 và (-globulin tăng, (-globulin giảm, (1 bình thường hoặc giảm. Nếu ( tăng thì loại trừ bệnh hệ thống (Hình 4.2).
- Hồng cầu niệu có thể gặp ở 50% bệnh nhân nhưng nó không phải là triệu chứng chủ yếu trong hội chứng thận hư. Có thể có trụ trong hay trụ hạt trong nước tiểu.
+ Nguyên nhân gây hội chứng thận hư:
- Về thận:
. Viêm cầu thận mạn (> 50% bệnh nhân).
. Thận hư nhiễm mỡ (10% ở người lớn, 80% ở trẻ em).
- Ngoài nguyên nhân do thận, còn có nguyên nhân về bệnh hệ thống, bệnh mạch máu, bệnh truyền nhiễm và một số bệnh lý ác tính.
2.4. Viêm cầu thận cấp ở trẻ em
+ Viêm cầu thận cấp ở trẻ em là biến chứng của nhiễm khuẩn vi (-hemolytic streptococci nhóm A:
- Viêm họng.
- Sự xuất hiện của Streptococci trong máu.
Thường phát hiện sau 7 - 21 ngày kể từ khi nhiễm (-hemolytic streptococci.
+ Nước tiểu:
- Hồng cầu niệu: đại thể hoặc vi thể: Hồng cầu niệu vi thể có thể xảy ra trong suốt thời kỳ khởi phát triệu chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới và sau đó xuất hiện lại với viêm cầu thận trong 1 - 2 tuần. Nó kéo dài 2 - 12 tháng, thường là 2 tháng.
- Protein niệu thường nhỏ hơn 2g/24h (có thể < 6 - 8 g/24h). Protein niệu có thể biến mất trong khi hồng cầu và bạch cầu niệu vẫn còn.
- Thiểu niệu.
+ Máu:
- Có thể có thiếu máu nhẹ.
- Protein máu bình thường; có thể giảm nhẹ albumin và (2-globulin; ( và (-globulin đôi khi cũng giảm.
- Cholesterol có thể tăng.
- Bổ thể huyết tương giảm trong vòng 24h trước khi triệu chứng hồng cầu niệu xuất hiện và tăng đến giá trị bình thường trong vòng khoảng 8 tuần khi hồng cầu niệu đã giảm.
- Kháng thể kháng màng đáy cầu thận xuất hiện trong máu khoảng 50% bệnh nhân.

 


 

Các xét nghiệm hoá sinh về chức năng tuyến giáp

Hormon tuyến giáp có vai trò đặc biệt quan trọng, là chất điều chỉnh sự phát triển của cơ thể, kích thích các phản ứng oxy hóa và điều hoà cường độ chuyển hóa các chất trong cơ thể.  

Để đánh giá chức năng tuyến giáp, thông thường cần làm một số xét nghiệm sau:
- T4 toàn phần (Thyroxin - tetraidothyronin)
- T4 tự do (Free T4).
- T3 (Triiod thyronin).
- TSH máu (Thyrotropic hormon, Thyroid simulating hormon).
1. Xét nghiệm T4 toàn phần
Bình thường, T4 toàn phần = 50 - 150 nmol/l.
+ Tăng trong:
- Cường chức năng tuyến giáp.
- Phụ nữ khi mang thai.
- Dùng các thuốc (estrogen, thuốc tránh thai, hormon giáp, TSH, amiodaron, heroin, amphetamine, một số thuốc cản quang sử dụng trong chụp X quang…).
- Hội chứng “ Yếu tuyến giáp bình thường”.
- Tăng trong TBG (globulin gắn kết với thyroxin) hay TBPA (thyroxin gắn kết với albumin).
+ Giảm trong:
- Nhược năng tuyến giáp.
- Giảm protein máu (suy thận, xơ gan…).
- Dùng thuốc (phenytoin, triiodthyronin, testosteron, ACTH, corticoid…).
2. Xét nghiệm T4 tự do
Xét nghiệm này cho giá trị chính xác ở những bệnh nhân mà T4 toàn phần bị ảnh hưởng bởi thay đổi protein huyết tương hoặc thay đổi vị trí gắn kết protein như:
- Phụ nữ mang thai.
- Dùng thuốc (adrogen, estrogen, thuốc tránh thai, phenytoin…).
- Protein huyết tương giảm (suy thận, xơ gan…).
+ Tăng trong:
- Cường giáp.
- Điều trị nhược giáp bằng thyroxin.
+ Giảm trong:
- Nhược giáp.
- Điều trị nhược giáp bằng triiodthyronin.
3. Xét nghiệm T3 máu
T4 và FT4 (chỉ số T4 tự do) thường là 2 xét nghiệm đầu tiên cho các bệnh nhân tuyến giáp. T3 là hormon tuyến giáp hoạt động mạnh nhất ở máu. Nó tăng hay giảm thường đi đôi với các trường hợp T4 và có giá trị trong một số trường hợp như:
- Khi T4 tự do tăng quá mức giới hạn.
- T4 bình thường trong hội chứng cường giáp.
- Kiểm tra nguyên nhân cường giáp.
Bình thường T3 = 1 - 3 nmol/l.
4. Xét nghiệm TSH máu
TSH được tiết ra bởi tuyến tiền yên, là một glucoprotein. Nó có tác dụng làm tăng trưởng tuyến giáp, làm tăng chuyển hóa chung như: oxy hóa glucose, tăng tiêu thụ oxy, tăng tổng hợp phospholipid và ARN. Xét nghiệm TSH dùng để chẩn đoán phân biệt nhược năng tuyến giáp nguyên phát (phù niêm) với nhược năng tuyến giáp thứ phát (thiểu năng tuyến yên).
Kỹ thuật xét nghiệm mới nhất là IRMA (Immuno radio metric aasay).
Kỹ thuật này có thể đo được các nồng độ thấp hơn rất nhiều so với kỹ thuật RIA (phương pháp miễn dịch-phóng xạ).
+ Bình thường (theo RIA - WHO Standard):
TSH huyết tương = 3,9 ( 2 (U/ml.
Tất cả các xét nghiệm này không tương đương nhau nên người làm xét nghiệm cần biết kỹ thuật nào cần được sử dụng và các giá trị giới hạn khác nhau của mỗi kỹ thuật.
Giá trị giới hạn của IRMA:
- Tuyến giáp bình thường: 0,4 - 6,0.
- Nhược giáp: > 6,0.
- Cường giáp: < 0,1.
- Giới hạn thấp: 0,1 - 0,39.
+ Vai trò của xét nghiệm TSH.
- Chẩn đoán hội chứng nhược giáp.
- Điều trị nhược giáp (các phương pháp điều trị cần đưa TSH về giá trị bình thường).
- Phân biệt nguồn gốc của nhược giáp (tuyến yên hay vùng dưới đồi).
- Thiết lập một phương pháp điều trị thay thế bằng hormon tuyến giáp tương xứng trong nhược năng tuyến giáp nguyên phát mặc dù T4 có thể tăng nhẹ.
- Thiết lập phương pháp điều trị bằng hormon giáp để ngăn chặn ung thư tuyến giáp.
- Giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng suy yếu ở người có tuyến giáp bình thường với các bệnh nhân nhược giáp nguyên phát.
- Thay thế cho xét nghiệm TRH trong cường giáp bởi vì phần lớn các bệnh nhân có nồng độ TSH bình thường sẽ cho TRH bình thường, còn bệnh nhân có nồng độ TSH thấp không thể xác định được thì cũng không bao giờ định lượng được TRH.
- Chẩn đoán cường giáp bằng phương pháp IRMA.
+ ý nghĩa
- Tăng trong:
. Nhược giáp nguyên phát không được điều trị: tăng tương xứng với sự suy giảm chức năng tuyến giáp. Tăng từ 3 lần đối với các trường hợp nhẹ đến 100 lần trong một vài trường hợp có phù niêm. Nó có giá trị trong chẩn đoán phân biệt giữa suy giáp do tuyến yên hay vùng dưới đồi. Đặc biệt nó có giá trị trong chẩn đoán sớm nhược giáp và các nhược giáp chưa có triệu chứng biểu hiện trên lâm sàng.
TSH huyết tương được đưa về giá trị bình thường là cách điều chỉnh liều dùng thuốc tốt nhất trong điều trị nhược giáp bằng hormon giáp, nhưng nó không được chỉ định cho việc theo dõi điều trị tiếp theo.
. Viêm tuyến giáp Hashimoto, bao gồm các bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng nhược giáp và khoảng 1/3 trong số đấy có triệu chứng lâm sàng bình thường.
. Dùng thuốc:
Các thuốc có chứa iod (acid iopanoic, ipodate,…).
Kháng dopamin (metochlopramide, domperidone, haloperidol,…).
. Nhiễm độc giáp do u tuyến yên.
. Một số bệnh nhân có hội chứng “Yếu tuyến giáp bình thường”.
. Kháng thể kháng TSH.
- Giảm trong:
. Nhiễm độc giáp do viêm tuyến giáp hay do nguồn hormon giáp từ bên ngoài đưa vào cơ thể.
. Nhược năng thứ phát do tuyến yên hay vùng dưới đồi.
. Bệnh nhân có hội chứng “Yếu tuyến giáp bình thường”:
. Bệnh tâm thần cấp.
. Bệnh gan.
. Suy dinh dưỡng.
. Bệnh Addison.
. Bệnh to cực chi.
. Các bệnh nội khoa cấp tính.
. Nôn mửa nhiều do ốm nghén
+ Tác dụng phụ của thuốc như: glucocorticoid, dopamin, levodopa, apomorphin, pyridoxid; các thuốc kháng tuyến giáp trong điều trị nhiễm độc giáp.
Có thể tham khảo trị số bình thường của T3, T4, và T4 tự do ở các bảng dưới đây:
Bảng 8.1: Giá trị bình thường của T3, T4 huyết thanh người trưởng thành theo các tác giả nước ngoài.
Tác giả T3 (nmol/l) T4 (nmol/l)
Harbort.J
Fisher D.A
Herrman H.J
Berman R.E
Sowinski. J
Wallach. J
Hollander
Ratcliffe 0,84 - 3,38
1,39 - 2,61
1,40 - 2,5 0
0,84 - 2,70
1,23 - 3,08
1,23 - 2,77
1,01 - 3,23
1,50 - 2,8 70,78 - 160,87
82,40 - 126,08
72,07 - 128,69
65 - 141,57
51,48 - 154,44
63,3 - 160,87
38,77 - 154,27
56,0 - 123,0
Bảng 8.2: Giá trị bình thường của T3, T4, FT4 huyết thanh người trưởng thành theo các tác giả trong nước.
Tác giả T3 (nmol/l) T4 (nmol/l) FT4 (pmol/l)
Phan Văn Duyệt
Nguyễn Trí Dũng
Mai Trọng Khoa
Nguyễn Xuân Phách
Mai Thế Trạch
Lê Đức Trình 0,94 - 3,02
0,90 - 3,10
1,58 - 2,46
1,1 - 2,7
1,2 - 2,8
1,5 - 2,8 71,96 - 131,6
58,0 - 160,0
86,51 - 129,23
64,0 - 148,0
58,0 - 148,0
65,0 - 140,0 9 - 25
10 - 15
10 - 15
Bảng 8.3: Giá trị bình thường của TSH huyết thanh người trưởng thành theo các tác giả trong nước và nước ngoài.
Tác giả TSH (mU/l) Tác giả TSH (mU/l)
Harbort.J
Fisher D.A
Sowinski. J < 10
0,5 - 6,0
0,5 - 6,5 Phan Văn Duyệt
Nguyễn Trí Dũng
Nguyễn Xuân Phách 0,5
0,3 - 3,5
0,3 - 5,0

 

 

Một số xét nghiệm hoá sinh về rối loạn lipid máu & bệnh xơ vữa động mạch

 Trước kia các xét nghiệm lipid máu thường làm là định lượng lipid toàn phần, phospholipid, cholesterol (toàn phần và este). Hiện nay, xét nghiệm lipid TP và phospholipid ít được làm, lâm sàng thường quan tâm nhiều hơn là xét nghiệm cholesterol, triglycerid, các lipoprotein và apoprotein.


Các xét nghiệm về lipoprotein thường làm để đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu gồm: LDL (lipoprotein có tỷ trọng thấp) và HDL (lipoprotein có tỷ trọng cao).
1. Các xét nghiệm hoá sinh về rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu nói chung và các rối loạn lipoprotein là yếu tố nguy hại lớn liên quan tới sự phát triển bệnh tim mạch (như xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim).
Để phát hiện rối loạn lipid máu cần làm các xét nghiệm sau:
- Cholesterol TP.
- Triglycerid.
- LDL-C.
- HDL-C.
- Apo AI.
- Apo B.
Nếu điều kiện không cho phép thì chỉ cần làm 3 xét nghiệm sau đây: Cholesterol, triglycerid, HDL-C.
+ Không bị rối loạn lipid máu nếu:
Cholesterol < 5,2 mmol/l.
Triglycerid < 2,3 mmol/l.
+ Có rối loạn lipid máu nếu:
- Cholesterol > 5,2 mmol/l và Triglycerid >2,3 mmol/l; hoặc
- Cholesterol 5,2 - 6,7 mmol/l và HDL-C < 0,9 mmol/l.
Một bệnh rối loạn chuyển hóa lipid điển hình là bệnh xơ vữa động mạch (XVĐM).
Các xét nghiệm về rối loạn lipid máu thường làm gồm:
1.1. Cholesterol toàn phần huyết tương
Bình thường: Cholesterol TP = 3,9 – 5,2 mmol/l.
+ Cholesterol TP tăng trong:
- Bệnh tăng cholesterol máu.
- Tăng lipoprotein máu.
- Tắc mật (sỏi mật, ung thư đường mật, xơ gan-mật, tắc mật,..).
- Bệnh rối loạn chuyển hóa glycogen (bệnh Von Gierke).
- Hội chứng thận hư (do viêm cầu thận mạn, tắc tĩnh mạch thận, bệnh hệ thống, thoái hóa dạng bột,…).
- Bệnh lý tuyến tụy (đái đường, viêm tụy mạn,…).
- Phụ nữ mang thai.
- Tác dụng phụ của thuốc (các loại steroid).
+ Cholesterol TP giảm trong:
- Huỷ hoại tế bào gan (do thuốc, hóa chất, viêm gan,…).
- Hội chứng cường giáp.
- Suy dinh dưỡng (suy kiệt, các bệnh ác tính giai đoạn cuối,…).
- Thiếu máu mạn tính.
- Điều trị bằng corticoid và ACTH.
- Giảm (-lipoprotein.
- Bệnh Tangier.
1.2. Triglycerid huyết tương
Bình thường: TG < 2,3 mmol/l.
+ Triglycerid tăng trong:
- Tăng lipid máu gia đình.
- Bệnh lý về gan.
- Hội chứng thận hư.
- Nhược giáp.
- Đái đường.
- Nghiện rượu.
- Gout.
- Viêm tụy.
- Bệnh rối loạn chuyển hóa glycogen.
- Nhồi máu cơ tim cấp (tăng đến đỉnh trong 3 tuần, có thể tăng kéo dài trong 1 năm).
- Tác dụng phụ của thuốc (liều cao estrogen, block ()
+ Triglycerid giảm trong: Suy dinh dưỡng.
Vì trong thành phần của các lipoprotein (LP) có cholesterol, các xét nghiệm hiện nay về các LP thường được viết như:
LDL-C: là cholesterol có trong LDL.
HDL-C: là cholesterol có trong HDL.
1.3. HDL-cholesterol (HDL-C)
HDL-C là xét nghiệm định lượng cholesterol toàn phần của phân đoạn lipoprotein HDL.
Vai trò quan trọng của HDL là loại bỏ cholesterol từ các tế bào nội mạc động mạch, là yếu tố bảo vệ chống bệnh tim mạch, chống xơ vữa động mạch. Lượng HDL-C càng thấp (< 0,9 mmol/l) thì khả năng bị XVĐM càng cao.
Bình thường: HDL- C > 0,9 mmol/l
+ HDL-C tăng trong:
- Tập luyện thể lực.
- Tăng độ thanh thải của VLDL.
- Điều trị bằng insulin.
- Dùng estrogen.
+ HDL- C giảm trong:
- Stress và bệnh tật (nhồi máu cơ tim cấp, đột quị, phẫu thuật, chấn thương).
- Suy kiệt.
- Không luyện tập thể thao.
- Béo phì.
- Hút thuốc.
- Đái đường.
- Nhược giáp.
- Bệnh lý về gan.
- Hội chứng thận hư.
- Tăng urê máu.
- Tác dụng phụ của thuốc (progesteron, steroid, hạ huyết áp nhóm chẹn ().
- Tăng triglycerid máu.
- Giảm (-lipoprotein máu gia đình.
- Một số bệnh di truyền (bệnh Tangier, bệnh thiếu hụt nhóm chuyển acyl giữa lecithin và cholesterol, bệnh thiếu apoprotein A-I và C-III,…).
1.4. LDL-cholesterol (LDL-C)
LDL có 25% protein là apo B; cholesterol gắn với LDL (LDL-C), nó tham gia vào sự phát triển của mảng XVĐM gây suy mạch, tắc mạch và nhồi máu.
Vai trò quan trọng của LDL là vận chuyển và phân bố cholesterol cho các tế bào của các tổ chức.
Bình thường: LDL- C < 3,9 mmol/l.
+ LDL-C tăng trong:
- Tăng cholesterol máu gia đình.
- Đái đường.
- Kết hợp với tăng lipid máu.
- Nhược giáp.
- Hội chứng thận hư.
- Suy thận mạn.
- Chế độ ăn nhiều cholesterol.
- Phụ nữ mang thai.
- U tuỷ.
- Rối loạn chuyển hóa porphyrin.
- Chán ăn do tâm lý, thần kinh.
- Tác dụng phụ của thuốc (estrogen, steroid, hạ huyết áp nhóm chẹn (, carpazepin).
Phần protein có trong các LP gọi là apoprotein (viết tắt là Apo), chiếm tỷ lệ khác nhau trong các lipoprotein, thấp nhất ở chylomycron và tăng dần ở VLDL-C, LDL-C, cao nhất ở HDL-C.
Trong số các Apo có Apo AI, Apo B được chú ý nhiều hơn cả vì chúng có vai trò quan trọng trong việc vận chuyển HDL, LDL qua màng tế bào.
1.5. Apoprotein AI
Apo A là phần protein chủ yếu của HDL, gồm Apo AI và Apo AII . Trong đó Apo AI chiếm chủ yếu (60- 70% phần protein của HDL).
- Có vai trò: làm giảm nồng độ chylomicron huyết tương.
- Là chất kích thích hoạt động của enzym lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT), enzym này xúc tác phản ứng chuyển gốc acid béo của lecithin ở vị trí carbon ( sang cholesterol tạo thành cholesterol este hóa.
- Là chất nhận diện cho receptor trên màng tế bào để nhận diện và vận chuyển HDL từ mọi tế bào vào gan, giúp cho việc loại bỏ cholesterol từ các tế bào nội mạc động mạch (làm giảm sự tạo thành các mảng xơ vữa thành mạch).
Định lượng Apo AI dựa theo nguyên lý sau: Apo AI có trong mẫu thử hoặc chuẩn ngư ng kết với kháng thể kháng Apo AI có trong thuốc thử. Mức độ kết dính tỷ lệ thuận với nồng độ Apo AI có trong mẫu thử, và nồng độ Apo AI đư ợc xác định bằng ph ương pháp đo độ đục ở b ước sóng 340 nm; so với chuẩn tính đ ược kết quả.
Bình th ường: Nam: 1,1 - 1,7 g/l.
Nữ: 1,1 - 1,9 g/l.
Kỹ thuật xác định Apo AI đư ợc làm trên máy phân tích hóa sinh tự động (ví dụ như: Autohumalyzer 900s, Hitachi 902).
1.6. Apoprotein B (Apo B)
- Apo B là phần protein của LDL, là chất nhận diện của receptor màng tế bào đối với LDL, đóng vai trò quan trọng đưa HDL từ máu vào các tế bào.
Hiện nay, các thuốc điều trị XVĐM và giảm lipid máu có tác dụng làm tăng số lượng receptor đặc hiệu với LDL (Apo B) ở màng tế bào, tức là làm tăng khả năng tiếp nhận LDL, đưa chúng từ máu vào tế bào, tránh hiện tượng ứ đọng LDL ở thành mạch.
Định l ượng Apo B dựa theo nguyên lý sau: Apo B có trong mẫu thử hoặc chuẩn ngư ng kết với kháng thể kháng Apo B có trong thuốc thử, mức độ kết dính tỷ lệ thuận với nồng độ Apo B có trong mẫu thử và nồng độ Apo B đ ược xác định bằng ph¬ương pháp đo độ đục ở bư ớc sóng 340 nm; so với chuẩn tính đư ợc kết quả.
Bình thư ờng: Nam: 0,6 - 1,18 g/l.
Nữ: 0,52 - 1,02 g/l.
Kỹ thuật xác định Apo B được làm trên các máy phân tích hóa sinh tự động (ví dụ như: Autohumalyzer 900s, Hitachi 902).
2. bệnh xơ vữa động mạch
+ Khái niệm: XVĐM là tình trạng thành mạch dày lên và có lắng đọng cục bộ của lipid (cholesterol este và các lipid khác). Các lipoprotein lắng đọng, kết tụ tạo mảng vữa động mạch, làm hẹp lòng mạch, giảm tính đàn hồi của mạch máu, suy giảm tuần hoàn, có thể dẫn đến nhồi máu.
+ Bệnh hay gặp trong: Tiểu đường, thận hư, béo phì, Gout, chế độ dinh dưỡng có nhiều lipid (triglycerid, cholesterol, phospholipid..).
Bệnh XVĐM có thể có bất kỳ 1 trong các bất thường:
- VLDL tăng (chứa chủ yếu TG) với LDL bình thường (chứa chủ yếu là cholesterol).
- LDL tăng với VLDL bình thường.
- Cả LDL và VLDL đều tăng (cholesterol và triglycerid).
+ Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán XVĐM gồm:
(1) Định lượng TG huyết tương (có nhiều trong VLDL và LDL)
(2) Định lượng cholesterol TP, cholesterol este hóa:
- Có nhiều trong các mảng xơ vữa.
- Xơ vữa và choleserol thay đổi không song hành: có xơ vữa mà cholesterol vẫn bình thường ( tỷ lệ đáng kể).
(3) Định lượng cholesterol trong HDL (HDL-C): HDL-C tỷ lệ nghịch với nguy cơ XVĐM.
(4) Định lượng apoprotein huyết tương.
Giảm Apo AI, tăng Apo B: chỉ số trung thành nhất để chẩn đoán XVĐM.
Có thể định lượng apoprotein bằng các phương pháp như:
- Phương pháp miễn dịch-điện tử (EIA – eletro-immuno assay)
- Phương pháp miễn dịch phóng xạ (RIA –radio immuno assay),
- Phương pháp enzym-miễn dịch (ELISA-enzym linked immuno sorbent assay).
- Phương pháp xét nghiệm độ đục miễn dịch (ITA= immuno- turbidimetric assay).
Dựa vào các kết quả xét nghiệm về các lipoprotein huyết tương có thể nhận biết về nguy cơ XVĐM.
So với trị số bình thường mà các kết quả về cholesterol, triglycerid, các lipoprotein như: tăng cholesterol, tăng VLDL-C, tăng LDL-C, tăng TG và HDL-C giảm cho biết nguy cơ XVĐM cao.

Xét nghiệm về Tumor marker và chẩn đoán bệnh ung thư

 Ung thư (K) là một trong các bệnh có tỷ lệ tử vong cao nhất. Có nhiều bệnh ung thư tùy theo nơi nó phát sinh như: K phổi, K vú, K đại tràng, K vòm họng, K bàng quang, K gan… Ung thư ở những nơi khác nhau có tỷ lệ tử vong khác nhau.

 + Có nhiều yếu tố gây ung thư như:
- Các chất hóa học như hydrocarbua đa vòng (HCPC).
- Yếu tố vật lý như tia X, tia (, (.. .
- Yếu tố sinh học như virut gây viêm gan B (HBV), virut gây viêm gan C (HCV). HBV, HCV là 2 virut có khả năng gây ung thư gan nguyên phát.
+ Để chẩn đoán bệnh ung thư (K), người ta có thể sử dụng nhiều phương pháp khác nhau như phương pháp vật lý, phương pháp giải phẫu bệnh và phương pháp hóa sinh thông qua việc xác định dấu ấn ung thư “ Tumor marker”. Mỗi phương pháp có ưu và nhược điểm riêng. Ví dụ phương pháp giải phẫu bệnh cung cấp cho chúng ta thông tin "vàng" về khối u, nhưng hạn chế về mặt tâm lý, đau khi chọc hút sinh thiết. Phương pháp hóa sinh “enzym-miễn dịch” xác định chính xác các Tumor marker, chỉ cần lấy máu hoặc nước tiểu để xét nghiệm dễ hơn, cũng cho chính xác bản chất bệnh ung thư mà không gây đau nhiều cho bệnh nhân.
+ Tumor marker - dấu ấn ung thư - chất chỉ điểm bệnh ung thư, gồm những chất có bản chất như:
- Là chất do tế bào K sinh ra, được đưa vào máu như AFP, CEA, CA-125, CYFRA 21-1... .
- Là hormon như (-HCG hoặc là chất chuyển hóa như CPR (Protein C hoạt động), LDH, GGT.
+ Cơ chế gây ung thư:
Các chất hóa học (như HCPC), các yếu tố vật lý (như tia X, tia (, () có thể làm thay đổi bộ máy thông tin di truyền ở người, biến đổi gen tiền ung thư (Proto-oncogen) thành gen ung thư (Oncogen = gen K). Virut đưa thông tin của chúng vào cơ thể, hợp nhất với thông tin của tế bào người, tổng hợp ADN theo mã thông tin virut, kết quả là tổng hợp nên ADN, ARN của virut trong tế bào người.
+ Tiêu chuẩn của Tumor marker:
- Các marker để chẩn đoán bệnh ung thư có một số tiêu chuẩn sau:
. Đặc hiệu tổ chức, khác với phân tử do tế bào lành (bình thường) tổng hợp ra.
. Đặc hiệu cơ quan, chỉ điểm được cơ quan bị ung thư.
. Dễ lấy, bảo quản các bệnh phẩm như huyết tương, nước tiểu.
. Có độ nhạy cao và phản ánh được tiến triển của khối u.
. Phát hiện được ở nồng độ thấp do đó có khả năng phát hiện sớm (chẩn đoán sớm) được bệnh.
- Định lượng Tumor marker cho phép theo dõi:
. Tiến triển của bệnh.
. Hiệu quả điều trị.
. Tiên lượng tình trạng bệnh nhân.
1. Ưu điểm của các Tumor marker
Các Tumor marker có những ưu điểm sau:
- Đặc hiệu cho ung thư (vị trí khu trú).
- Nồng độ Tumor marker tỷ lệ với thể tích khối u.
- Phát hiện được từ giai đoạn sớm của bệnh.
- Xác định được một cách chính xác nồng độ Tumor marker.
2. Phương pháp enzyme-miễn dịch xác định Tumor marker (phương pháp Sandwich)
Marker là một kháng nguyên được chêm (kẹp) giữa 2 kháng thể đơn dòng. Kháng thể thứ nhất được gắn vào thành ống nghiệm, kháng thể thứ 2 được gắn với chất phát tin (chất đồng vị phóng xạ, chất huỳnh quang hoặc là enzym), nên khi có kháng nguyên do tế bào K tiết ra trong huyết tương thì kháng thể sẽ kẹp lấy, tạo thành phản ứng kháng nguyên–kháng thể, phức hợp KN-KT này sẽ được phát hiện nhờ chất phát tín hiệu: tia phóng xạ với chất phát tín là phóng xạ, phát ánh sáng huỳnh quang nếu chất phát tín hiệu là chất huỳnh quang, nếu chất phát tín hiệu là enzym thì nhờ phản ứng enzym – màu để xác định. Thường dùng enzym peroxidase (POD) để phân hủy H2O2 thành H2O và oxy, oxy này oxy hóa một chất không màu thành chất có màu, cường độ màu tỷ lệ với nồng độ phức hợp KN-KT, tức là tỷ lệ với nồng độ kháng nguyên cần xác định.
Kỹ thuật xác định Tumor maker theo phương pháp này có thể tóm tắt như sau (Hình 9.1):

 

Hình 9.1: Phương pháp Sandwich
1. Pha rắn
2. Kháng thể đơn dòng I.
3. Kháng nguyên (Tumor Marker).
4. Kháng thể II và chất phát tin
(phóng xạ hay huỳnh quang hoặc enzym).
(1) Pha rắn (Steptavidin) - một lớp tráng gắn vào mặt trong thành ống nghiệm.
(2) Kháng thể đơn dòng I - gắn vào thành ống nghiệm.
(3) Kháng nguyên (Tumor Marker) - có trong huyết tương do tế bào K tiết ra, lúc đó kháng thể I gắn với kháng nguyên tạo phức hợp KN - KT (nhưng chưa phát hiện được).
(4) Kháng thể II gắn chất phát tin (phóng xạ, huỳnh quang, enzym) sẽ kết hợp với phần KN thích hợp. Như vậy, 2 kháng thể đã kẹp kháng nguyên vào giữa (Sandwich), lúc này phức hợp KN-KT nhờ chất phát tín mà ta có thể phát hiện và xác định được.
Phương pháp hóa sinh thư ờng dùng chất phát tin là enzym và phản ứng phát hiện kháng nguyên-kháng thể như sau:
KN-KT-enzym
(POD)

H2O2 s H2O + O

Chất không màu Chất màu.
Trong đó: POD là peroxidase.
Sau khi thực hiện phản ứng cần rửa bỏ kháng thể thừa, chỉ còn phức hợp KN-KT-chất phát tín hiệu. Hiện nay kỹ thuật mới TRACE (time resolved amplified criptate emission) không cần giai đoạn phải tách rửa do dùng fluorophore gắn với kháng thể đặc hiệu.
3. Một số Tumor Marker để chẩn đoán bệnh ung thư
Có thể tham khảo các Tumor Marker chẩn đoán bệnh ung thư theo bảng 9.1 và hình 9.2 dưới đây.
Bảng 1: Một số Tumor marker chẩn đoán bệnh ung thư.
Tumor Marker Bệnh ung thư
AFP ( Alphafoeto- protein)
(Bình thường < 10 ng/ml) Ung thư gan
CEA (Carcino- Embrionic antigen)
(Bình thường < 10 ng/ml) Ung thư trực tràng
CA15-3 (Cancer antigen 15-3)
(Bình thường < 30 U/l) Ung thư vú
CA 125 (Cancer Antigen 125)
(Bình thường < 35 U/l) Ung thư buồng trứng
CYFRA21-1 (Cytokeratin19 fragment)
(Bình thường < 1,8 ng/ml) Ung thư phổi
PSA và FPSA (Prostate specific antigen)
Bình thường: < 50 tuổi < 1,5 ng/ ml
> 50 tuổi > 5 ng/ ml Ung thư tuyến tiền liệt
CSC (Squamous cell carcinoma) // CYFRA21-1
CA72-4 // CA 19- 9, CEA
Calcitonin // CEA
TPA (Tissue polypeptide antigen)
CA 19- 9 // CEA; SCC // CYFRA21- 1
CA 19- 9 // CEA, CA 50
(-HCG, AFP Ung thư tai-mũi-họng
Ung thư dạ dày
Ung thư tuyến giáp
Ung thư bàng quang
Ung thư thực quản
Ung thư tụy
Ung thư tinh hoàn
ở bảng trên dấu // chỉ Tumor marker cần phối hợp xác định ung thư ở cơ quan nào.

 

 

Một số xét nghiệm hoá sinh trong bệnh tăng huyết áp

1. Tăng huyết áp tâm thu
- Cường chức năng tuyến giáp.
- Thiếu máu mạn tính với lượng huyết sắc tố nhỏ hơn 70 g/l.
- Các thông động-tĩnh mạch.
- Bệnh tê phù (Beri-beri).

 2. Tăng huyết áp tâm thu và tâm trương
* Tăng huyết áp nguyên phát:
Có > 90% trường hợp tăng huyết áp không tìm được nguyên nhân.
* Tăng huyết áp thứ phát:
Do nhiều nguyên nhân khác nhau, ví dụ như:
+ Các bệnh nội tiết:
- Tuyến thượng thận:
. U tủy thượng thận (< 0,64% trường hợp tăng huyết áp).
. Cường aldosteron (<1% trường hợp tăng huyết áp).
. Hội chứng Cushing.
- Bệnh tuyến yên:
. Cường chức năng tuyến yên.
. To đầu chi.
- Cường chức năng tuyến giáp.
- Cường chức năng tuyến cận giáp.
+ Các bệnh lý của thận:
- Mạch máu (4% các trường hợp tăng huyết áp).
. Hẹp động mạch thận (thường do vữa xơ động mạch ở những người lớn tuổi và tăng xơ hóa mạch ở bệnh nhân trẻ tuổi) chiếm 0,18% các trường hợp tăng huyết áp.
- Bệnh lý cầu thận.
- Tắc mạch.
- Thông động-tĩnh mạch.
- Phình bóc tách mạch máu.
- Tổ chức liên kết, mô đệm:
. Viêm thận-cầu thận.
. Viêm thận- bể thận.
. Thận đa nang.
. Hội chứng Kimmelsteil-Wilson.
. Bệnh lý collagen
. U thận (u Wilms, u mạch thận).
. Tắc nghẽn đường dẫn niệu.
+ Các bệnh lý hệ thống thần kinh trung ương:
- Tai biến mạch máu não.
- U não.
- Viêm tủy xám.
+ Các bệnh khác:
- Nhiễm độc thai nghén.
- Đa hồng cầu.
+ ở trẻ em dưới 18 tuổi thì các nguyên nhân gây tăng huyết áp là:
- Bệnh lý thận 61-78%.
- Bệnh lý tim mạch 13-15%.
- Bệnh lý nội tiết 6-9%.
- Nguyên phát 1-16%.
Các phát hiện cận lâm sàng chỉ ra trạng thái chức năng thận (ví dụ: xét nghiệm nước tiểu, urê máu, creatinin máu, acid uric máu, điện giải, phenol sulfo phtalein (PSP), độ thanh thải creatinin, đồng vị phóng xạ thận, sinh thiết thận…). Lượng acid uric trong các bệnh tăng huyết áp nguyên phát càng cao thì lượng máu đến càng ít và tính miễn dịch đối với các mạch máu thận càng tăng.
Các xét nghiệm cận lâm sàng dựa trên các biến chứng của tăng huyết áp (ví dụ: cơn đau thắt ngực, suy thận, tai biến mạch máu não, tắc mạch cơ).
Các xét nghiệm cận lâm sàng dựa trên tác dụng của một vài thuốc hạ huyết áp như:
+ Thuốc lợi tiểu (Benzothiazide):
- Tăng nguy cơ tăng acid uric niệu (tăng 60 - 75% ở bệnh nhân tăng huyết áp so với 25 - 35% bệnh nhân không điều trị tăng huyết áp).
- Giảm kali máu.
- Tăng đường máu hoặc làm trầm trọng thêm bệnh đái đường.
- Hiếm gặp là rối loạn cân bằng điện giải, viêm gan, nhiễm độc tụy.
+ Hydralazine:
Đợt điều trị dài ngày với liều > 200mg/ngày có thể gây nên các triệu chứng không thể phân biệt được với SLE Systemic lupus erithematous: luput ban đỏ hệ thống nó luôn giảm đi nếu ngừng thuốc.
+ Methyldopa:
< 20% bệnh nhân có thể có nghiệm pháp Coombs dương tính, nhưng chỉ một vài trường hợp có liên quan đến thiếu máu huyết tán. Khi ngừng thuốc, nghiệm pháp Coombs vẫn còn dương tính trong nhiều tháng nhưng tình trạng thiếu máu thì được cải thiện nhanh chóng.
Các xét nghiệm về gan chỉ ra sự hủy hoại tế bào gan nhưng không kèm theo hội chứng vàng da.
Các xét nghiệm viêm khớp mạn tính và luput ban đỏ có thể dương tính trong một vài trường hợp.
Hiếm khi thấy xuất hiện giảm bạch cầu hạt hay tiểu cầu.
+ Diazoxide:
Có tác dụng giữ lại muối, nước; làm tăng đường máu (khống chế bằng insulin).
+ Khi tăng huyết áp kết hợp với hạ kali máu thì cần loại trừ:
- Cường aldosteron nguyên phát.
- Cường aldosteron giả.
- Cường aldosteron thứ phát (ví dụ tăng huyết áp ác tính).
- Hạ kali máu do tác dụng của thuốc lợi niệu.
- Kali giảm trong bệnh thận.
- Hội chứng Cushing.

 

 


Một số xét nghiệm hoá sinh trong nhồi máu cơ tim cấp

+ Sự cần thiết của các xét nghiệm trong NMCT:
- Do những thay đổi điện tim không rõ rệt (có thể bị che lấp bởi block nhánh, hoặc nhồi máu cơ hoành...).
- Cần chẩn đoán phân biệt với cơn đau thắt ngực, nhồi máu phổi.
- Các enzym huyết tương ở giới hạn bình thường trong suốt 48h đầu sau những khởi phát không phải là NMCT.

 - Cần theo dõi quá trình diễn biến bệnh của bệnh nhân NMCT.
- Cần dự tính trước tình trạng bệnh (khi các enzym huyết tương tăng cao 4 - 5 lần so với bình thường có liên quan đến rối loạn nhịp tim, sốc, suy tim).
- Sau những triệu chứng khởi phát của NMCT máu cần được thông nhanh chóng. Các xét nghiệm cần được làm nhắc lại ở các thời điểm hợp lý để phát hiện các triệu chứng tái phát, các triệu chứng mới, cũng như các triệu chứng cho biết tình trạng nặng hơn của bệnh.
Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán cũng như theo dõi điều trị bệnh NMCT gồm có:
1.1. CK-MB (Creatinkinase-MB)
CK là creatinkinase, có 3 isozym là CK-MM (cơ vân), CK-MB (cơ tim), và CK-BB (não). CK ở tim có CK-MB (> 40%) và CK-MM (~ 60%), CK có trong huyết tương chủ yếu là CK-MM.
Creatinkinase có giá trị đặc biệt với các lý do sau:
- CK toàn phần có độ nhạy 98% đối với nhồi máu cơ tim giai đoạn sớm (nhưng có 15% dương tính giả do các nguyên nhân khác).
- CK cho phép chẩn đoán sớm vì hoạt độ của nó tăng cao trong vòng 3 - 6h sau khởi phát và đạt cực đại sau 24 - 36h sau cơn nhồi máu cơ tim.
- Hoạt độ CK tăng cao từ 6 - 12 lần so với bình thường, cao hơn hẳn các enzym huyết tương khác.
- Hạn chế sự sai lầm trong chẩn đoán NMCT vì CK không tăng ở các bệnh với nhồi máu khác như hủy hoại tế bào gan do tắc mạch, do thuốc điều trị làm tăng GOT, nhồi máu phổi.
- Hoạt độ CK trở về bình thường đến ngày thứ 3, nếu tăng cao kéo dài 3 - 4 ngày cho biết sự tái phát của NMCT.
- Có giá trị phân biệt với các bệnh khác mà enzym ở mức bình thường (gặp trong cơn đau thắt ngực), nhồi máu phổi (LDH tăng).
Do CK-MB có chủ yếu ở cơ tim, nên trong các bệnh lý của tim (như NMCT) khi các tế bào cơ tim bị hủy hoại thì CK-MB tăng cao sẽ phản ánh tình trạng bệnh nặng hơn, có giá trị hơn so với CK.
CK-MB cho phép chẩn đoán phân biệt tốt nhất giữa ổ nhồi máu tái phát với ổ nhồi máu hồi phục, và nó là “tiêu chuẩn vàng” cho chẩn đoán trong vòng 24h kể từ lúc triệu chứng khởi phát.
Xét nghiệm CK-MB dùng để chẩn đoán sớm NMCT, vì từ 4 - 8h sau cơn nhồi máu, hoạt độ CK-MB luôn luôn tăng, cao gấp 10 - 20 lần bình thường, sau 15 - 24h tăng cao nhất và 4 - 5 ngày sau trở về bình thường.
Sau 72h, 2/3 số bệnh nhân vẫn còn tăng CK-MB so với bình thường, mẫu xét nghiệm thường xuyên hơn (6h một lần) dễ cho ta xác định giá trị cực đại. ở bệnh nhân cao tuổi, giá trị cực đại cao hơn bệnh nhân NMCT tuổi trẻ hơn. Khoảng 5% số bệnh nhân NMCT (đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi ) có CK-MB tăng cao rõ rệt trong khi CK vẫn bình thường.
Bình thường: CK-MB < 24 U/l.
Xét nghiệm CK-MB có ý nghĩa chẩn đoán sớm NMCT so với các enzym khác như GOT (CK-MB tăng cao sau 4h, còn GOT tăng cao từ 6h sau cơn nhồi máu). Nhưng thực tế ở các bệnh viện nhỏ, do điều kiện trang bị máy, kit chưa có nên thông thường vẫn dùng xét nghiệm GOT để chẩn NMCT.
Ngoài nhồi máu cơ tim CK-MB còn có thể tăng trong một số trường hợp như:
. chấn thương tim.
. Viêm cơ tim.
. ứ máu suy tim (tăng vừa phải).
. Co thắt mạch vành (tăng thoáng qua).
. Phẫu thuật tim hoặc thay van tim.
. Loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, bệnh lý collagen, myoglobin niệu hoặc sarcoma cơ vân.
. Bỏng do nhiệt hoặc điện.
. Sốt phát ban.
- Ngoài ra, CK-MB không tăng trong một số trường hợp sau:
. Thiếu máu.
. Ngừng tim không do NMCT.
. Phì đại tim hoặc do bệnh lý cơ tim; trừ trường hợp viêm cơ tim, suy tim.
. Đặt máy tạo nhịp tim hoặc đặt catheter mạch máu.
. Nối tắt mạch tim-phổi.
. Nhồi máu não hoặc chấn thương não (CK toàn phần có thể tăng).
. Nhồi máu phổi.
. Đột qụy (CK toàn phần có thể tăng đáng kể).
Trong khi xét nghiệm CK, CK-MB tăng cao, có giá trị chẩn đoán quyết định thì việc xét nghiệm LDH và GOT không cần thiết lắm vì chúng cung cấp rất ít thông tin hữu ích. CK, CK-MB cũng tăng trong phẫu thuật tim, vì vậy chẩn đoán NMCT sẽ không được thực hiện trong khoảng thời gian 12 - 24h sau phẫu thuật. ở các bệnh nhân mà NMCT cấp điển hình thì các giá trị hoạt độ CK, CK-MB và myoglobin cao hơn. Còn ở những bệnh nhân không bị NMCT thì có giá trị cực đại sớm hơn và trở về bình thường nhanh hơn.
Xét nghiệm CK-MB được coi là xét nghiệm duy nhất có giá trị cho chẩn đoán các trạng thái bệnh lý NMCT sau mổ vì tình trạng huyết tán làm tăng hoạt độ các enzym khác.
CK-MB tăng đáng kể trong soi động mạch vành qua da, nong động mạch vành bằng bóng cũng làm tăng CK-MB và myoglobin.
1.2. LDH (Lactatdehydrogenase)
LDH là enzym bào tương, có ở mọi tế bào, đặc biệt có nhiều ở gan, tim, cơ xương....
LDH là enzym xúc tác biến đổi acid pyruvic thành acid lactic, phản ứng cần coenzym là NADH2. Đây là phản ứng cuối cùng của đường phân “yếm khí”.
Xác định hoạt độ LDH trong trường hợp mà các triệu chứng ở bệnh nhân đã xuất hiện từ 12 - 24h trước khi vào viện hoặc bệnh nhân có tiền sử và điện tim gợi ý là NMCT cấp.
Nếu lấy máu XN vào ngày thứ 2 (24 - 48h) mà kết quả CK và LDH đều tăng cao (không nhất thiết ở cùng một thời điểm) thì gần như chắc chắn bệnh nhân bị NMCT mà không cần làm các xét nghiệm chẩn đoán khác nữa. Nếu chúng không tăng trong vòng 48h thì tình trạng hoại tử cơ tim cấp được loại trừ và không cần phải làm các xét nghiệm các enzym tiếp theo.
Các bệnh nhân bị NMCT vào viện muộn thì xét nghiệm LDH toàn phần, các isozym của LDH và GOT có giá trị khi mà CK và CK-MB không còn giá trị chẩn đoán.
Bình thường: LDH = 230 – 460 U/l.
Nếu LDH toàn phần tăng cao hơn 2000 U/l thì ít có giá trị chẩn đoán vì nhiều bệnh khác cũng có thể làm tăng LDH. Cho nên cần xác định các isozym của LDH. Phân tách bằng phương pháp điện di huyết tương cho thấy: LDH có 5 isozym, gồm từ LDH1 đến LDH5.
Trong NMCT: LDH1, LDH2 tăng cao, LDH tăng cao trong khoảng thời gian 10- 12h đầu sau cơn nhồi máu (tăng khoảng 2 - 10 lần so với bình thường) và đạt tối đa từ 48 đến 72h.
Trong NMCT, tỷ số LDH1/LDH2 > 1 thường xuất hiện từ 12 - 24h, đạt cực đại khoảng 55 - 60h, và thường xuất hiện trong vòng 48h (chiếm tới 80% số bệnh nhân NMCT, sau 1 tuần giảm xuống còn khoảng 5%, mặc dù LDH toàn phần có thể còn tăng). Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 không bao giờ xuất hiện trước CK-MB, nó có thể xuất hiện nhiều lần trong vòng 2- 3 ngày. LDH1 có thể vẫn tăng sau khi LDH toàn phần đã trở về bình thường. LDH1/LDH2 > 1 có thể gặp trong một số trường hợp như nhồi máu thận cấp, thiếu máu do huyết tán, thiếu máu ác tính, đặt van tim nhân tạo, nhiễm urê huyết, đột quỵ, nhũn não.
Nếu LDH tăng kéo dài từ 10 - 14 ngày là rất có giá trị cho chẩn đoán NMCT muộn khi bệnh nhân được phát hiện sau khoảng thời gian mà CK đã trở về bình thường.
1.3. GOT
GOT là enzym có ở mọi tổ chức, nhưng có nhiều nhất ở cơ tim, rồi đến gan và cơ xương. Như trên đã trình bày, xét nghiệm GOT đã được CK, LDH thay thế để chẩn đoán NMCT, nhưng nó có ý nghĩa khi mà CK không còn tăng nữa (mẫu máu xét nghiệm đầu lấy sau 24h khi bệnh khởi phát) với các lý do sau:
- GOT tăng ở > 90% số bệnh nhân khi lấy máu ở thời điểm thích hợp.
- Nó cho phép chẩn đoán NMCT vì mức tăng của enzym này xuất hiện trong vòng 4 - 6h và đạt cực đại trong 24h, có khi tới 15 - 20 lần, rồi giảm dần và về bình thường sau 4 - 6 ngày. Nếu tổn thương nhẹ tế bào cơ tim thì mức tăng ít hơn và về bình thường từ 2 - 3 ngày.
- Mức tăng thường khoảng 200 U/l, và đạt cực đại từ 5 - 7 lần so với bình thường. Mức tăng cao hơn 300 đơn vị đồng thời tăng kéo dài hơn thì có ít giá trị chẩn đoán hơn.
- Tình trạng tái nhồi máu được chỉ điểm bằng sự tăng hoạt độ GOT sau khi enzym này trở về bình thường.
Trong NMCT hoạt độ GPT thường không tăng, trừ trường hợp có tổn thương gan do suy tim ứ máu hoặc do sử dụng thuốc.
Tỷ số GOT/GPT > 3:1 có giá tri chẩn đoán NMCT nếu loại trừ được các yếu tố sau:
- Tổn thương gan do nhiễm độc ethanol.
- Ung thư gan, xơ gan, tắc mạch gan nặng.
- Tổn thương cơ xương nghiêm trọng.
Tỷ số GOT/GPT có giá trị khi LDH tăng và khi máu lấy muộn để xét nghiệm sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên; CK-MB đã giảm và về mức giới hạn hoặc bình thường.
1.4. HBDH (Hydroxybutyrat dehydrogenase).
HBDH là enzym có nhiều ở cơ tim so với mọi tổ chức khác, nó xúc tác phản ứng:
HBDH
(-Hydroxybutyrat + NADH (-Cetobutyrat + NADH2
(-HBDH huyết tương tăng song song với LDH, với đỉnh cực đại tăng gấp 3 - 4 lần giá trị bình thường trong 48h sau cơn nhồi máu và có thể tăng cho tới 2 tuần. Xét nghiệm HBDH có sự đặc hiệu cao hơn LDH, phối hợp cùng với LDH1 để chẩn đoán NMCT và cũng nhạy hơn GOT, LDH toàn phần.
+ Bình thường: HBDH = 55 - 140 U/l (25O C)
Tỷ số HBDH/LDH = 0,63 - 0,81. Tỷ số này được dùng để chẩn đoán phân biệt NMCT với bệnh gan. Trong viêm gan tỷ số này < 0,63.
+ Trong nhồi máu cơ tim:
- HBDH tăng rõ từ 6 - 12h, mức cao nhất đạt từ 30 - 72h, thường tăng cao từ 2 - 8 lần bình thường và giữ ở mức cao lâu hơn so với GOT, LDH và về bình thường sau 10 - 20 ngày.
- Tỷ số HBDH/LDH > 0,81.
Để phát hiện sớm NMCT có thể xem xét mức độ tăng và thứ tự thay đổi hoạt độ các enzym huyết tương sau nhồi máu cơ tim cấp được minh hoạ bằng đồ thị
Các xét nghiệm enzym về NMCT có giá trị chẩn đoán sớm theo thứ tự CK-MB > GOT > LDH > HBDH (Bảng 6.1).
Bảng 6.1: Hoạt độ các enzym CK-MB, LDH, HBDH ở 37oC.
Enzym Giá trị bình thường/37OC Đặc điểm tăng
CK-MB
GOT
LDH
HBDH < 24 U/l
< 46 U/l
80 - 200 U/l (XN dùng pyruvat)
24 - 78 U/l (XN dùng lactat)
55 - 140 U/l ( sau 4 h sau cơn MCT
( 6 h sau cơn NMCT
( trong 12 h đầu
( trong 12 h đầu
1.5. Glucose máu và glucose niệu
- Glucose máu tăng và đường niệu dương tính.
- Glucose máu tăng ở < 50% số bệnh nhân bị NMCT.
- Dung nạp glucose giảm.
1.6. Myoglobin huyết tương
Myogobin huyết tương tăng, đạt cực đại và trở về bình thường sớm hơn CK. Nó có ý nghĩa cho chẩn đoán trong vòng 6h sau khi xuất hiện triệu chứng cơn nhồi máu. Thường có myoglobin niệu.
Các yếu tố nguy hại quan trọng nhất cần dự phòng với NMCT là:
- Lipoprotein máu cao.
- Đái tháo đường.
- Cao huyết áp.
- Nghiện hút.
- Béo phì.
- Acid uric máu cao.
* Chẩn đoán phân biệt bệnh NMCT với:
- Cơn đau thắt ngực: các enzym huyết tương CK, CK-MB, GOT, LDH không tăng; nhưng tăng rõ rệt và có nghĩa trong NMCT.
- Tổn thương cơ tim do viêm: enzym huyết tương bình thường hoặc tăng ít.
- Trong suy tim cấp do tắc mạch: GOT, GPT tăng ở một mức độ nào đó, tình trạng này nhanh chóng được hồi phục nếu liệu pháp điều trị phù hợp. Có thể tăng đáng kể trong trường hợp ép tim do chảy máu ở ngoại tâm mạc.
- Trong nhồi máu phổi: GPT > GOT.

 

 

 

Một số bệnh gan và các xét nghiệm sinh hoá

1. Viêm gan cấp
* Viêm gan virut cấp:
Viêm gan do virut là một bệnh truyền nhiễm khá phổ biến, nhiều khi để lại hậu quả nặng trong đó có ung thư gan.

 
+ Các xét nghiệm sinh hóa cần làm gồm:
- GOT, GPT huyết tương tăng nhanh, GPT tăng sớm trước khi có vàng da, mức tăng có thể tới 2000- 3000 U/l.
GOT, GPT giảm nhanh trong vài ngày sau khi vàng da xuất hiện và trở về bình thường khoảng 2 - 5 tuần sau đó. Trong viêm gan kết hợp với nhiễm khuẩn (bạch cầu tăng), GOT và GPT tăng cao thường < 200 U/l, đạt cực đại sau 2 - 3 tuần từ lúc bệnh khởi phát và trở về bình thường ở tuần thứ 5.
- GGT cũng tăng cao, nhiều khi mức tăng cao hơn cả GPT. Điều đó nói lên GGT có ý nghĩa chẩn đoán sớm trong bệnh gan, mật.
- Trong viêm gan virut cấp, hoạt độ GPT > GOT > LDH.
- ALP và GGT tăng ít, chúng phản ánh tình trạng ứ mật nhẹ ở gan.
- CHE giảm từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 4.
- Bilirubin tăng: ở giai đoạn vàng da cấp, bilirubin trực tiếp tăng, chiếm 50 - 70% (bình thường 25 - 30%), sau đó bilirubin gián tiếp tăng một cách tương xứng.
- Sắt huyết tương tăng.
- Điện di protein huyết tương, kết quả thay đổi như sau (Hình 1.1):
. Albumin giảm.
. (1, (2- globulin tăng trong giai đoạn đầu, sau giảm dần.
. (-globulin tăng kéo dài.
. (-globulin tăng thường xuyên.
Sau 1 - 2 tuần điều trị, GOT và GPT trở về bình thường, GGT trở về bình thường chậm nhất, nhưng khi GGT trở về bình thường sẽ cho biết tế bào nhu mô gan đã ổn định - điều đó có gợi ý là xét nghiệm GGT còn có ý nghĩa tiên lượng, điều trị bệnh viêm gan virut.
Sau giai đoạn vàng da của bệnh viêm gan virut cấp, nếu điều trị tốt thì sẽ chuyển sang giai đoạn lui bệnh. Đây là giai đoạn khởi đầu cho sự hồi phục. Các biểu hiện của giai đoạn này là:
- Tăng bài niệu.
- Bilirubin niệu giảm dần và biến mất trong khi bilirubin huyết tương vẫn còn cao so với bình thường.
- Urobilinogen nước tiểu tăng.
- Bilirubin huyết tương tăng.
Nếu theo dõi và điều trị không tốt, viêm gan virut cấp dễ chuyển sang viêm gan mạn.
* Viêm gan do rượu:
- Tăng GGT kết hợp với MCV (thể tích trung bình hồng cầu) > 100 hoặc tăng riêng lẻ có giá trị chẩn đoán viêm gan do rượu.
- GOT tăng (<300U/l), nhưng GPT bình thường hoặc tăng nhẹ. Xét nghiệm GOT, GPT có độ đặc hiệu cao hơn nhưng độ nhạy thấp hơn so với GGT. Tỷ số GOT/GPT >1 kết hợp với GOT tăng (<300U/l) cho biết có khoảng 90% bệnh nhân bị bệnh gan do rượu. Điều này phân biệt với viêm gan virut có sự tăng đồng đều GOT và GPT.
- Trong viêm gan do rượu cấp, GGT thường tăng cao nhanh, mức tăng GGT > GOT. GGT thay đổi bất thường trong viêm gan do rượu, thậm chí cả ở người có tiền sử bệnh gan bình thường.
- Alkaline phosphatase, bilirubin huyết tương có thể bình thường hoặc tăng nhẹ nhưng không có giá trị chẩn đoán. Tuy nhiên, nếu bilirubin tiếp tục tăng trong suốt 1 tuần điều trị thì cần xem xét lại chẩn đoán.
2. Viêm gan mạn
Trong viêm gan mạn có 5 - 10% nguyên nhân là do có viêm gan virut B cấp. Nhìn chung viêm gan virut B cấp có thể chia làm 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn viêm gan cấp:
Thường kéo dài 1 - 6 tháng với các triệu chứng:
- GOT, GPT tăng hơn 10 lần so với bình thường.
- Bilirubin bình thường hoặc tăng nhẹ.
+ Giai đoạn viêm gan mạn:
Enzym gan tăng hơn 50% kéo dài cho đến trên 6 tháng, có thể đến 1 năm hoặc nhiều hơn. Đa số các trường hợp bệnh được điều trị không tốt sẽ dẫn đến xơ gan và suy gan.
Hoạt độ GOT, GPT tăng 2-10 lần so với mức bình thường.
+ Giai đoạn hồi phục:
- Bệnh nhân ổn định, khoẻ mạnh và hết các triệu chứng.
- GOT, GPT huyết tương giảm về bình thường hoặc giảm đến giới hạn thấp.
* Viêm gan mạn ổn định:
Các enzym thường được định lượng để theo dõi viêm gan mạn là GOT, GPT, GGT và CHE. Các xét nghiệm về enzym cho biết sự diễn biến, mức độ tổn thương tế bao nhu mô gan.
- GOT, GPT và GGT tăng vừa phải (vì nhu mô gan tổn thương nhẹ).
- ALP, GLDH, CHE ở giá trị bình thường.
- Bilirubin TP tăng nhẹ, có thể lớn hơn 17,1 (mol/l.
Nếu không uống rượu, bia và chế độ làm việc nhẹ nhàng thì bệnh có tiên lượng tốt.
* Viêm gan mạn tiến triển (hoạt động):
+ GOT và GPT tăng nhẹ; GGT và GLDH tăng mạnh phản ánh sự tổn thương nặng tế bào nhu mô gan.
+ CHE và các enzym đông máu giảm.
+ Bilirubin máu tăng.
Nếu điều trị không tốt, viêm gan mạn tiến triển dễ chuyển thành xơ gan; tiên lượng bệnh xấu hơn.
3. Xơ gan
- Bilirubin thường tăng, có thể tăng dài trong nhiều năm, chủ yếu là tăng bilirubin tự do (trừ trường hợp xơ gan do tắc mật thì tăng bilirubin liên hợp). Sự dao động tăng, nhiều hay ít của bilirubin phản ánh tình trạng chức năng của gan. Nồng độ bilirubin tăng cao hơn gặp ở xơ gan sau hoại tử.
- Hoạt độ GOT tăng cao (( 300 u/l) ở 65- 75% số bệnh nhân xơ gan. GPT tăng, mức tăng thấp hơn (< 200 u/l) trong 50% số bệnh nhân. Mức độ thay đổi GOT và GPT phản ánh sự hủy hoại tế bào nhu mô gan.
- ALP tăng ở 40- 50% số bệnh nhân.
- Protein huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Albumin huyết tương có thể bình thường khi có sự hủy hoại nhẹ tế bào gan. Sự giảm albumin huyết tương phản ánh sự tiến triển của cổ trướng hay xuất huyết.
- Cholesterol TP huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm cholesterol este phản ánh tình trạng giảm chức năng gan do tế bào nhu mô gan bị hủy hoại nhiều hơn.
- Bilirubin niệu tăng, urobilinogen bình thường hoặc tăng.
- Acid uric huyết tương thường tăng.
- Cân bằng điện giải và cân ằng acid-base phản ánh sự rối loạn kết hợp khác nhau vào một thời điểm như suy dinh dưỡng, mất nước, xuất huyết, nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm toan hô hấp.
* Xơ gan do rượu:
- GOT, GPT tăng có thể tới 4 - 5 lần bình thường, mức độ tăng GOT > GPT.
- GGT tăng cao.
- GLDH tăng nhẹ.
- ALP, bilirubin có thể bình thường.
- CHE giảm.
Trong các xét nghiệm trên, chú ý xét nghiệm GGT, GLDH vì chúng phản ánh mức độ nhiễm độc rượu và mức độ tổn thương tế bào gan.
* Xơ gan sau viêm gan:
Tiên lượng bệnh nặng hơn so với xơ gan do rượu. Các xét nghiệm sinh hóa thường thấy kết quả sau:
+ GOT và GPT tăng, mức tăng GPT > GOT.
+ GGT tăng, mức tăng ít hơn so với xơ gan do rượu.
+ ALP tăng.
+ CHE giảm.
+ Có thể có vàng da do bilirubin máu tăng.
+ GLDH tăng mạnh phản ánh sự hủy hoại mạnh tế bào nhu mô gan.
+ Nghiệm pháp galactose niệu: dương tính.
+ Bilirubin có thể giảm trong một số trường hợp viêm gan hay xơ gan.
Đối với xơ gan sau viêm gan cần phải kiểm tra và theo dõi 6 tháng/1 lần các enzym ALP, GLDH, LDH, GGT. Nếu bệnh tiến triển xấu thì 3 - 4 tháng cần kiểm tra 1 lần.
* Xơ gan mật:
Xơ gan mật có 2 loại: xơ gan mật nguyên phát và xơ gan mật thứ phát.
+ Xơ gan mật nguyên phát:
- Các triệu chứng lâm sàng của ứ mật điển hình trong khoảng thời gian dài (có thể kéo dài vài năm) kết hợp với tăng kháng thể IgM. Người ta dựa vào kháng thể (của IgM) để phân biệt xơ gan mật nguyên phát và xơ gan thứ phát.
- Bilirubin bình thường ở giai đoạn sớm của ứ mật nhưng tăng ở 60% bệnh nhân trong quá trình của bệnh và là một dấu hiệu cho chẩn đoán chắc chắn.
. Bilirubin trực tiếp tăng: 80% bệnh nhân có mức tăng cao hơn 85,5 (mol/l (5mg/dl) và 20% bệnh nhân có tăng cao hơn 171 (mol/l (>10 mg/dl).
. Bilirubin gián tiếp bình thường hoặc tăng nhẹ.
- ALP huyết tương tăng rõ rệt ở 50% trường hợp, mức tăng > 5 lần so với bình thường.
- ALP, GGT tăng rất mạnh phản ánh tình trạng ứ mật ở gan.
- GLDH, GOT, GPT tăng cao.
- 5’-nucleotidase, GGT tăng song song với ALP. (5’-nucleotidase bình thường: 2-15 U/l); ngoài ra còn tăng trong tắc đường dẫn mật trong và ngoài gan, tăng trong viêm gan, chủ yếu là tăng trong trường hợp có ứ mật trong gan.
- CHE giảm ở giai đoạn muộn của bệnh.
- Cholesterol tăng rõ rệt.
+ Xơ gan mật thứ phát:
Xơ gan mật thứ phát có kết hợp với viêm đường mật và ứ mật, các xét nghiệm sinh hóa thường có kết quả như sau:
- GOT, GPT, GLDH tăng cao so với bình thường.
- ALP, GGT tăng cao.
- CHE giảm ít và có thể bình thường.
+ Hội chứng tắc mật:
- Bilirubin TT tăng cao, bilirubin TP máu tăng.
- Phosphatase kiềm tăng.
- Cholesterol TP tăng.
- Bilirubin niệu dương tính, urobilinogen giảm, stercobilinogen giảm.

 

 

 

Các xét nghiệm thông thường đánh giá chức năng gan

1. Enzym GOT, GPT huyết thanh
GOT, GPT là 2 enzym trao đổi amin (transaminase), có nhiều ở các tổ chức của cơ thể. Trong các enzym trao đổi amin, GOT và GPT có hoạt độ cao hơn cả và có ứng dụng nhiều trong lâm sàng. GOT có nhiều ở tế bào cơ tim, GPT có nhiều ở tế bào nhu mô gan.

GOT (glutamat Oxaloacetat Transaminase, hoặc AST (Aspartat transaminase), GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hoặc ALT (Alanin transaminase).
Chúng xúc tác các phản ứng trao đổi amin sau:

GOT
Aspartat + (-cetoglutarat Glutamat + Oxaloacetat

GPT
Alanin + (-cetoglutarat Glutamat + Pyruvat
Xác định hoạt độ GOT, GPT cho phép đánh giá mức độ tổn thương (hủy hoại) tế bào nhu mô gan.
+ Viêm gan virut cấp:
- GOT, GPT đều tăng rất cao so với bình thường (có thể > 1000U/l), nhưng mức độ tăng của GPT cao hơn so với GOT, tăng sớm trước khi có vàng da, ở tuần đầu vàng da (tăng kéo dài trong viêm gan mạn tiến triển).
- Hoạt độ GOT, GPT tăng hơn 10 lần, điều đó cho biết tế bào nhu mô gan bị hủy hoại mạnh. GOT tăng >10 lần bình thường cho biết tế bào nhu mô gan bị tổn thương cấp tính. Nếu tăng ít hơn thì có thể xảy ra với các dạng chấn thương gan khác.
GOT, GPT tăng cao nhất ở 2 tuần đầu rồi giảm dần sau 7- 8 tuần.
+ Viêm gan do nhiễm độc: GOT, GPT đều tăng nhưng chủ yếu tăng GPT, có thể tăng gấp 100 lần vo với bình thường. Đặc biệt tăng rất cao trong nhiễm độc rượu cấp có mê sảng, nhiễm độc tetrachlorua carbon (CCl4), morphin hoặc nhiễm độc chất độc hóa học... Mức độ của LDH cao hơn các enzym khác: LDH > GOT > GPT.
Tỷ lệ GOT/GPT > 1, với GOT tăng khoảng 7 - 8 lần so với bình thường, thường gặp ở người bị bệnh gan và viêm gan do rượu.
+ Viêm gan mạn, xơ gan do rượu và các nguyên nhân khác: GOT tăng từ 2- 5 lần, GPT tăng ít hơn, mức độ tăng GOT nhiều hơn so với GPT.
+ Tắc mật cấp do sỏi gây tổn thương gan, GOT, GPT có thể tăng tới 10 lần, nếu sỏi không gây tổn thương gan thì GOT, GPT không tăng.
Vàng da tắc mật thì GOT, GPT tăng nhẹ, mức độ tăng không đáng kể kết hợp với alkaline phosphatase tăng hơn 3 lần so với bình thường. GOT, GPT tăng chậm đều đến rất cao (có thể hơn 2000 U/l), sau đó giảm đột ngột trong vòng 12 - 72h thì được coi như là một tắc nghẽn đường dẫn mật cấp tính.
- GOT còn tăng trong nhồi máu cơ tim cấp và trong các bệnh về cơ, nhưng GPT bình thường.
- GPT đặc hiệu hơn trong các bệnh gan.
- GOT tăng rất cao, có thể tới 1000 U/l, sau giảm dần đến 50% trong vòng 3 ngày, giảm xuống dưới 100 U/l trong vòng 1 tuần gợi ý sốc gan với hoại tử tế bào nhu mô gan. Ví dụ: xơ gan, loạn nhịp, nhiễm khuẩn huyết.
+ Ngoài ra GOT, GPT tăng nhẹ còn gặp trong một số trường hợp có điều trị như dùng thuốc tránh thai, thuốc chống đông máu.
Trước kia xác định hoạt độ GOT, GPT theo phương pháp Reitman, Frankel do Severa cải tiến được biểu thị bằng (mol acid pyruvic tạo thành trong 1 giờ dưới tác dụng xúc tác của enzym có trong 1 ml huyết thanh.
Bình thường: GOT = 1,5(mol acid pyruvic/1ml/1h.
GPT = 1,3(mol acid pyruvic/1ml/1h.
Trong lâm sàng người ta thường sử dụng chỉ số De Ritis (GOT/GPT) để xem xét sự thay đổi của GOT, GPT và chẩn đoán, tiên lượng các bệnh gan.
Hiện nay, việc xác định GOT, GPT bằng kit và các máy bán tự động hoặc tự động đã được rút ngắn thời gian rất nhiều (3- 5 phút). Hoạt độ GOT, GPT xác định (theo khuyến cáo của IFCC- Tổ chức Hóa lâm sàng Quốc tế = International Federation Clinical Chemitry) dựa trên các phản ứng sau:
GOT
(- cetoglutarat + Aspatat <------> Glutamat + Oxaloacetat

MDH
Oxaloacetat + NADH + H+ <------> Malat + NAD+
MDH là malatdehydrogenase, đo độ giảm NADH ở bước sóng 340 nm, từ đó tính được hoạt độ enzym.
Do các hãng có các kit thuốc thử, máy khác nhau nên kết quả hoạt độ GOT, GPT (ở 37oC) khác nhau nhưng cũng gần tương tự nhau. Ví dụ như hoạt độ GOT, GPT ở 37OC có giá trị như bảng dưới đây (bảng 1.1).
Bảng 1.1: Trị số bình thường GOT,GPT huyết tương với kit của một số công ty khác nhau:
Hãng GOT (U/l) GPT (U/l)
- Boehringer Mannheim (Đức) Nam < 37
Nữ < 31 Nam < 40
Nữ < 31
- Vipharco (Pháp) < 46 < 49
- Roche (Nhật Bản) Nam < 38
Nữ < 34 Nam 10 - 50
Nữ 10 - 35
- Human (Đức) Nam < 42
Nữ < 32 Nam < 42
Nữ < 32
2. Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp huyết thanh
Bilirubin là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin ở lưới nội mạc võng mô như gan, lách, tuỷ xương.
+ Bình thường:
Bilirubin toàn phần huyết thanh, gồm bilirubin gián tiếp (70%) và bilirubin trực tiếp (30%), có thể viết như sau:
Bilirubin TP = Bilirubin GT + Bilirubin TT).
(<17,1 (mol/l) (<12 (mol/l) (< 5,1 (mol/l)
Bilirubin gián tiếp độc, không tan trong nước, nó liên kết với albumin, hoặc (1-globulin, là dạng vận chuyển của bilirubin trong máu. Bilirubin trực tiếp còn gọi là bilirubin liên hợp (liên hợp với acid glucuronic), nó cho phản ứng Diazo nhanh, tan trong nước và qua được màng lọc cầu thận.
Bilirubin tăng cao trong máu sẽ xâm nhập vào tổ chức và gây nên vàng da.
+ Bệnh lý: Xét nghiệm bilirubin TP, bilirubin TT có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng da. Bilirubin toàn phần tăng hơn 2 lần so với bình thường (> 42,75 (mol/l) gây nên vàng da trên lâm sàng.
- Vàng da do tắc mật:
. Alkaline phosphatase huyết tương là tiêu chuẩn tốt nhất để đánh giá tắc mật. Nếu nó tăng hơn 5 lần bình thường thì hướng tới tắc nghẽn đường dẫn mật.
. Bilirubin trực tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin TP cũng tăng, có bilirubin niệu.
. Vàng da do tắc mật gặp trong tắc đường dẫn mật do sỏi, u đầu tụy, giun chui ống mật. Trong tắc đường mật ngoài gan, bilirubin có thể tăng dần đến tới mức 513 - 684(mol/l (30 - 40 mg/dl).
- Tăng bilirubin huyết thanh và alkaline phosphatase (ALP) có thể gặp trong tan máu. Ngược lại, bilirubin huyết tương bình thường nhưng tăng ALP gợi ý tắc nghẽn đường mật trong gan, hay bệnh chuyển hóa hoặc bệnh gan thâm nhiễm. Rối loạn chuyển hóa của gan gây tăng ALP huyết tương 1,5- 3 lần so với bình thường.
- Vàng da do tan máu (hủy huyết):
Trong tan máu, bilirubin TP huyết tương hiếm khi tăng hơn 5 lần so với bình thường, trừ khi có kết hợp với bệnh lý của gan.
Trong lâm sàng có thể sử dụng tỷ lệ bilirubin TT/bilirubin TP để chẩn đoán phân biệt:
. < 20% gặp trong tình trạng huyết tán.
. 20 - 40% bệnh bên trong tế bào gan hơn là tắc nghẽn đường mật ngoài gan.
. 40 - 60% xảy ra ở cả trong và ngoài tế bào gan.
. > 50% tắc nghẽn ở bên ngoài gan hơn là bệnh ở trong tế bào gan.
. Bilirubin gián tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin TP tăng có khi tới 30-40 lần, thậm chí có thể tới 80 lần so với bình thường. Bilirubin niệu âm tính (có urobilinogen niệu).
Vàng da do tan máu gặp trong vàng da hủy huyết ở trẻ sơ sinh (vàng da sinh lý), sốt rét ác tính, rắn độc cắn (hổ mang) do nọc rắn có nồng độ enzym phospholipase A quá cao biến đổi lecithin thành lysolecithin là một chất làm giảm độ bền của màng, nhất là màng hồng cầu gây tan máu, gây các rối loạn chuyển hóa, nặng có thể tử vong.
- Vàng da do tổn thương gan:
. Trong viêm gan virut cấp (viêm gan truyền nhiễm điển hình) bilirubin tăng sớm và xuất hiện ở nước tiểu trước khi có vàng da; Có urobilinogen niệu.
. Do gan tổn thương làm giảm chuyển hóa bilirubin thành bilirubin LH (TT) nên bilirubin TP tăng cao trong máu nhưng bilirubin TT giảm.
. Trong suy gan, xơ gan nặng bilirubin LH giảm do chức năng gan giảm, làm giảm quá trình liên hợp bilirubin với acid glucuronic tạo bilirubin liên hợp ở gan.
. Trong ung thư gan bilirubin TP huyết thanh tăng rất cao có thể từ 10 đến 20 lần so với bình thường (171- 342 (mol/l).
3. Định lượng protein toàn phần, albumin huyết tương
+ Bình thường: Protein huyết tương = 60 - 80 g/l, trong đó albumin = 38 - 54 g/l, globulin = 26 - 42 g/l. Người ta có thể dùng phương pháp điện di để phân tích và định lượng các thành phần protein huyết tương.
Xét nghiệm định lượng protein toàn phần, albumin huyết tương có ý nghĩa để đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Suy gan nặng, xơ gan làm giảm tổng hợp albumin, từ đó làm giảm protein huyết tương, giảm áp lực thẩm thấu ảnh hưởng đến trao đổi nước, muối giữa huyết tương và dịch gian bào.
+ Chú ý:
Để có kết quả chính xác cần xét nghiệm huyết thanh không bị hủy huyết, vì nếu bị hủy huyết thì GOT, bilirubin tăng cao sẽ cho kết quả sai, ví dụ GOT có thể tăng tới 10 lần so với bình thường.
Có thể tham khảo thêm trị số hoạt độ enzym ở trẻ em và nam, nữ thanh niên theo bảng 1.2.
Bảng 1.2: Trị số bình thường GOT, GPT huyết thanh trẻ em (Theo Jacques Wallach M.D, 1994).
Enzym gan Tuổi Giá trị bình thư ờng (U/l, 37OC)
+ SGPT
Trẻ em 1 - 3
4 - 6
7 - 9 5 - 45
10 - 25
10 - 35
Nam 10 - 11
12 - 13
14 - 15
16 - 19 10 - 35
10 - 55
10 - 45
10 - 40
Nữ 10 - 13
14 - 15
16 - 19 10 - 30
5 - 30
5 - 35
+ SGOT
Trẻ em 1 - 3
4 - 6
7 - 9 20 - 60
15 - 50
15 - 40
Nam 10 - 11
12 - 15
16 - 19 10 - 60
15 - 40
10 - 45
Nữ 10 - 11
12 - 15
16 - 19 10 - 40
10 - 30
5 - 30
1.4. Xét nghiệm định lượng amoniac (NH3) máu
Bình thường, amoniac sinh ra từ các chuyển hóa, cùng với CO2, ATP tổng hợp nên urê ở gan, urê theo máu qua thận và đào thải qua nước tiểu.
Bình thường: Nồng độ NH3 máu = 6 - 30 (mol/l.
NH3 máu tăng cao gặp trong một số bệnh gan như:
- Suy gan.
- Xơ gan nặng.
- Hôn mê gan.
Xét nghiệm NH3 máu động mạch chính xác hơn máu tĩnh mạch, vì nó phản ánh đúng nồng độ NH3 trong máu đưa tới các tổ chức, mô gây nhiễm độc, đặc biệt gây nhiễm độc hệ thống thần kinh (não).
* Hiện nay, các xét nghiệm thường làm về enzym để đánh giá chức năng gan là:
(1). GPT (Glutamat pyruvat transaminase): Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
(2). GGT (Gamma glutamyl transferase): GGT là enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan, lách, ruột non. Hoạt độ GGT ở tế bào ống thận lớn gấp 12 lần ở tụy, 25 lần ở gan, và có ở huyết tương.
+ Vai trò:
- Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật.
- Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào (tốn 3 ATP để vận chuyển 1 aminoacid với cường độ cao, đặc biệt là acid glutamic và cystein).
Hiện nay, nhiều nghiên cứu đã chứng minh GGT cùng với GOT, GPT còn có tác dụng chẩn đoán sớm, theo dõi điều trị bệnh gan-mật, đánh giá mức độ tổn thương tế bào nhu mô gan.
+ GGT tăng cao trong bệnh gan-mật, mức độ tăng cao hơn so với GOT, GPT. Trong viêm gan mạn tiến triển, GGT tăng cao, GOT và GPT cũng tăng nhưng mức độ tăng của GGT cao hơn với GOT, GPT.
+ Trong viêm gan, xơ gan do nhiễm độc rượu, GPT và alkaline phosphatase tăng rất cao và là chỉ số cho biết trình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan, tình trạng nhiễm độc do rượu.
+ Tỷ lệ GGT/ALP > 5, thường gặp ở những người bị bệnh gan do rượu. GGT tăng cao, độc lập là một xét nghiệm nhạy, thường được dùng để kiểm tra nhiễm độc rượu.
(3). CHE (Cholinesterase) huyết thanh: đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Cholinesterase (CHE) xúc tác phản ứng thủy phân acetylcholin tạo cholin và acid acetic
+ Trong các bệnh gan (như suy gan, xơ gan) hoạt độ CHE giảm nhiều so với bình thường.
+ Ngoài đánh giá chức năng tổng hợp của gan, người ta còn thấy CHE thay đổi trong một số bệnh khác như:
- CHE tăng cao trong một số bệnh thần kinh (như trầm uất, tâm thần phân liệt).
- Giảm mạnh trong ngộ độc cấp và mạn các chất độc thần kinh như Tabun, Sarin, Soman (chất độc hóa học quân sự )…
Nếu hoạt độ của 3 enzym GPT, GGT và CHE bình thường thì có thể khẳng định trên 98% không mắc bệnh gan.
Nếu có một loại enzym trong 3 enzym trên không bình thường thì làm thêm 3 xét nghiệm enzym sau: GOT, GLDH, ALP.
(4). GOT: đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan. Tăng cao trong viêm gan mạn tiến triển, nhiễm độc hóa chất.
(5). GLDH (Glutamat dehydrogenase):
Nó là enzym hoạt động mạnh, xúc tác phản ứng khử amin-oxy hóa trực tiếp của acid glutamic tạo NH3 và (-cetoglutarat.
GLDH khu trú ở ty thể của tế bào nhu mô gan.
Kết quả về hoạt độ GLDH đánh giá mức độ tổn thương nặng, hủy hoại lớn tế bào nhu mô gan.
(6). ALP (Alkaline phosphatase): đánh giá mức độ ứ mật ở gan. Trong ứ mật, ALP tăng cao hơn so với bình thường.
Bình thường: Hoạt độ ALP < 280 U/l (37OC).
(7). Ngoài ra còn làm một số xét nghiệm khác như:
- Bilirubin TP, trực tiếp huyết tương.
- 10 chỉ tiêu nước tiểu.
- Định lượng amoniac, fibrinogen.
- Định lượng HBsAg , anti HBV, anti HCV...

 

 

 

Các Xét nghiệm hoá sinh về bệnh đường hô hấp và rối loạn cân bằng acid-base

 Để đánh giá suy hô hấp, người ta thường dùng các thông số khí máu và cân bằng acid-base như PaO2, PaCO2, SaO2, AaDO2...

 Thông thường để xác định các thông số khí máu và cân bằng acid - base, người ta lấy máu động mạch để xét nghiệm (lấy máu động mạch quay, động mạch trụ, động mạch cánh tay và động mạch đùi) bằng dụng cụ chuyên biệt để mẫu máu lấy tránh tiếp xúc với không khí và cho kết quả chính xác.
Khi xét nghiệm các thông số khí máu và cân bằng acid-base có 3 thông số pH, PaO2, PaCO2 đo tự động bằng các điện cực chọn lọc (có cấu tạo và hoạt động theo các nguyên lý riêng), còn các thông số khác được tính toán tự động nhờ bộ phận xử lý vi tính của máy. Khi đo máy cần được chuẩn hóa và đo ngay sau khi lấy máu.
1. Các thông số khí máu và cân bằng acid- base
+ PaO2: phân áp oxy máu động mạch:
- Bình thường ở người trẻ, người trưởng thành PaO2 = 85 - 100mmHg, chiếm 95 - 98% tổng lượng oxy có trong máu.
- PaO2 tăng: khi áp lực riêng phần O2 máu phế nang tăng.
- PaO2 giảm: do giảm thông khí, giảm khuếch tán và mất cân bằng tỷ lệ Va/Q (thông khí/lưu lượng máu).
+ PaCO2- phân áp CO2 máu động mạch:
Đây là một thông số cho biết các rối loạn cân bằng acid-base có liên quan tới nguyên nhân hô hấp hay không.
- Bình thường: PaCO2 = 35 - 45 mmHg, trung bình là 40 mmHg.
- PaCO2 phụ thuộc vào thông khí phế nang (tỷ lệ nghịch): tăng khi thông khí phế nang giảm và ngược lại.
+ SaO2 - độ bão hòa oxy chức năng (functional oxygen saturation):
- SaO2 là dạng kết hợp của oxy với hemoglobin.
- Bình thường: SaO2 = 95 - 97% (95 - 99% nếu pH = 7,38 - 7,42; PaO2= 97%, PaCO2 = 40 mmHg).
- Khi SaO2 giảm, nhỏ hơn 50% thì ái lực gắn của oxy với Hb giảm mạnh.
+ AaDO2- chênh lệch oxy giữa phế nang và động mạch (alveolar- arterial O2 gradient).
- Bình thường: AaDO2 nhỏ hơn 15 mmHg. Từ trên 30 tuổi, cứ tăng thêm 10 tuổi thì AaDO2 tăng lên 3 mmHg.
- AaDO2 tăng cho biết có rối loạn trao đổi khí.
+ pH máu động mạch:
Bình thường: pH máu động mạch = 7,38 - 7,42.
pH < 7,38 là nhiễm acid.
pH > 7,42 là nhiễm base.
+ Bicarbonat (HCO3-):
Bicarbonat là lượng HCO3- có trong huyết tương, gồm bicarbonat thực (actual bicarbonat = AB) và bicarbonat chuẩn (standard bicarbonat= SB).
- Bicarbonat thực là nồng độ thực tế bicarbonat của mẫu máu lấy trong điều kiện không tiếp xúc với không khí, nó tương ứng với pH và PaCO2 thực của mẫu máu.
Bình thường: AB = 25 mmol/l.
- Bicarbonat chuẩn là lượng HCO3- (mmol/l) của huyết tương được qui về điều kiện chuẩn như PaCO2= 40 mmHg, To= 37oC, pH = 7,40.
Bình thường: SB = 24 ( 2 (mmol/l).
+ CO2 toàn phần (t.CO2) được tính theo công thức sau:
t.CO2 = CO2 hòa tan (PaCO2) + CO2 carbaminat + CO2/bicarbonat (chiếm tới 90% tổng CO2 trong máu).
Bình thường: t.CO2 = 25 - 30 (mmol/l).
+ Base dư (Base exess = BE)
BE là sự chênh lệch giữa base đệm của bệnh nhân và base đệm của người bình thường.
Bình thường: BE = 0 (pH = 7,40; PaCO2= 40 mmHg; Hb toàn phần = 150 g/l, nhiệt độ 37OC).
Sự thay đổi các thông số khí máu cho phép đánh giá tình trạng thiếu oxy máu và các bệnh có suy hô hấp.
2. Suy hô hấp
Các thông số khí máu và cân bằng acid-base thay đổi và có các trị số như sau:
* Suy hố hấp khi:
- PaO2< 70 mmHg.
- PaCO2 > 44 mmHg.
- SaO2 < 96%.
* Suy hô hấp mạn tính:
+ Các xét nghiệm khí máu và cân bằng acid-base:
- PaO2< 60 - 70 mmHg.
- PaCO2 > 50 - 60 mmHg,
- SaO2 < 80 - 90%.
- pH giảm.
- HCO3- tăng.
- BE (+).
- BB tăng.
+ Suy hô hấp mạn tính gặp trong một số bệnh về đường hô hấp như:
- Trong phổi:
. Giảm thông khí phế nang.
. Phế quản-phế viêm.
. Viêm phổi.
. Hen.
. Lao.
. Hội chứng tắc nghẽn mạn tính (COPD).
. Khí phế thũng.
. K phổi.
. Hít phải khí CO2, hít lại không khí đã thở.
. Bị ức chế thần kinh do uống thuốc ngủ, bại liệt.
. Hít phải khí độc, nhiễm độc.
- Ngoài phổi:
. Dị dạng lồng ngực, gù vẹo cột sống.
. Béo bệu.
Trong một số trường hợp, suy hô hấp mạn tính như phế quản-phế viêm, viêm phổi trong cơn bùng phát dễ chuyển thành dạng suy hô hấp cấp tính.
* Suy hô hấp cấp:
- PaO2< 50 mmHg.
- PaCO2 > 60 mmHg.
- pH máu giảm mạnh.
- t.CO2 tăng.
- HCO3- tăng cao.
- BB tăng, BE dương và > 2.
+ Suy hô hấp cấp tính gặp trong một số bệnh hô hấp sau:
- Ngoài phổi:
. Tắc nghẽn khí quản do bị chèn ép.
. Do tổn thương sọ não.
. Do tai biến của thuốc mê.
. Do chấn thương ngực
- Tại phổi:
. Viêm phổi có bội nhiễm.
. Hít phải khí độc.
. Tắc nghẽn mạch phổi.
. Tràn dịch tràn khí màng phổi.
+ Suy hô hấp típ I: chỉ giảm PaO2 máu.
- PaO2 < 70 mmHg.
- PaCO2< 45 mmHg.
+ Suy hô hấp típ II: PaCO2 tăng
- PaO2 < 70 mmHg.
- PaCO2 > 45 mmHg.
+ Trụy hô hấp:
- SaO2 < 50%.
- PaCO2 > 100 mmHg.
Các xét nghiệm về khí máu và cân bằng acid-base cho phép đánh giá tình trạng thiếu oxy máu và trạng thái cân bằng acid-base trong cơ thể.
3. Rối loạn cân bằng acid base
Bình th ường, pH máu ĐM = 7,38 - 7,41 và tỷ số [HCO3-/ H2CO3] = 20/1 (PaCO2 = 40 mmHg, HCO3- = 24 mmol/l, BE = 0 ( 2 (mmol/l).
Khi vai trò giữ cân bằng acid-base của các hệ đệm, phổi, thận bị giảm hoặc mất hiệu lực sẽ gây nên rối loạn cân bằng acid-base.
+ 3 nhóm rối loạn CBAB:
- Rối loạn do nguyên nhân hô hấp (do PaCO2 thay đổi).
- Rối loạn do nguyên nhân chuyển hóa (do HCO3_ thay đổi).
- Rối loạn hỗn hợp do cả nguyên nhân chuyển hóa và nguyên nhân hô hấp.
Để đánh giá các trạng thái rối loạn cân bằng acid-base, trong lâm sàng có thể dùng giản đồ Shneerson, Siggar Anderson,Davenport, trong đó giản đồ Davenport đ ược sử dụng nhiều hơn.
3.1. Giản đồ Davenport
Giản đồ Davenport có 2 trục:
- Trục hoành là pH (6,9 - 7,7),
- Trục tung là HCO3- (mmol/l).
Các đ ường cong là PaCO2 ( phân áp của CO2 máu động mạch).
Trên giản đồ có một vòng tròn đ ược xác định từ từ các thông số ở ngư ời bình th ường: pH = 7,38 - 7,42; PaCO2 = 40 mmHg; HCO3- = 25 mmol/l và Hb = 150g/l.
Từ 2 đường tại điểm pH = 7,38 - 7,42 cắt các đường cong PaCO2 ở 40 mmHg và đ ường thẳng Hb = 150 g/l tạo thành 6 khu vực rối loạn cân bằng acid-base
3.2 Các rối loạn cân bằng acid-base
6 khu vực rối loạn cân bằng acid-basetrên giản đồ Davenport gồm: nhiễm toan hô hấp ( A), nhiễm kiềm chuyển hóa (B), nhiễm kiềm hô hấp (C), nhiễm toan chuyển hóa (D), nhiễm toan hỗn hợp (E) và nhiễm kiềm hỗn hợp (F).
+ Nhiễm toan hô hấp (A):
- Rối loạn khởi phát của nhiễm toan hô hấp là tăng PaCO2 do giảm thải CO2 ở phổi. Nguyên nhân:
. Giảm thông khí phế nang, tắc nghẽn phế quản.
. Bệnh phổi: phế quản phế viêm, viêm phổi, hen.
. Hít phải khí CO2, hít lại không khí đã thở.
. Bị ức chế thần kinh: thuốc ngủ, bại liệt, nhiễm độc, chấn th ương sọ não, u não... .
- Xét nghiệm các thông số về cân bằng acd-base cho thấy:
. pH giảm.
. PaCO2 tăng.
. HCO3- máu tăng.
. CO2 toàn phần máu tăng.
. Base đệm (BB) giảm, BE âm.
+ Nhiễm kiềm chuyển hóa (B):
- Là trạng thái thừa base hoặc do mất acid không phải là H2CO3.
- Nguyên nhân: là quá dư thừa kiềm do đư a vào cơ thể quá nhiều bicarbonat, hay quá nhiều chất kiềm, hoặc do mất acid trong các trường hợp:
. Nôn nhiều.
. Hút dịch dạ dày.
. ỉa chảy kéo dài.
Kết quả xét nghiệm các thông số cân bằng acid-base:
- pH máu tăng.
- PaCO2 máu tăng.
- CO2 toàn phần máu tăng.
- Bicarbonat (HCO3-) máu tăng.
- Bicarbonat chuẩn (SB) tăng.
- Base đệm (BB) tăng,
- Base dư (BE) dư ơng.
* Nhiễm kiềm hô hấp (C):
Nhiễm kiềm hô hấp là rối loạn khởi phát do giảm PaCO2; th ường gặp trong các tr ường hợp:
+ Tăng thông khí phổi:
- Giai đoạn đầu của viêm phổi.
- Sốt cao.
- Hô hấp nhân tạo quá mức không kiểm tra.
- Chấn th ương sọ não.
+ Thở trong khí quyển có phân áp CO2 thấp (khi lên cao).
Khi xét nghiệm các thông số cân bằng acid-base cho thấy:
- pH máu tăng.
- HCO3- máu giảm.
- PaCO2, CO2 toàn phần giảm.
- BB tăng và BE dư ơng.
* Nhiễm toan chuyển hóa (D):
+ Là trạng thái do mất các anion đệm, chủ yếu là HCO3- hoặc do tích lũy các acid “cố định”, trong thực tế là các acid mạnh mà anion của nó không thể bài xuất qua thận.
+ Kết quả xét nghiệm trong nhiễm toan chuyển hóa cho thấy:
- pH máu giảm mạnh.
- PaCO2 giảm mạnh.
- CO2 toàn phần máu giảm.
- SB giảm, BB giảm.
- BE âm.
+ Nhiễm toan chuyển hóa có thể gặp trong các tr ường hợp :
- Đái tháo đ ường do ứ đọng các thể cetonic.
- Phù phổi cấp, động kinh, rối loạn chuyển hóa glucid gây ứ đọng acid lactic.
- Các bệnh thận: viêm thận cấp và mạn không đào thải đư ợc acid.
- ỉa chảy cấp làm mất HCO3- .
Nhiễm toan chuyển hóa có nguy cơ tử vong cao nhất so với các rối loạn cân bằng acid-base khác.
* Nhiễm toan hỗn hợp (E):
Nhiễm toan hỗn hợp là sự kết hợp nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp.
+ Kết quả xét nghiệm trong nhiễm toan hỗn hợp cho thấy:
- pH máu giảm mạnh.
- PaCO2 tăng.
- HCO3- giảm.
- BE âm.
+ Có thể gặp nhiễm toan hỗn hợp trong các tr ường hợp:
- Suy hô hấp: phù phổi cấp làm giảm thông khí phế nang, tăng PaCO2, gây thiếu oxy và gây ứ đọng acid lactic.
- Viêm cầu thận mạn kết hợp với hen phế quản.
- Phế quản phế viêm.
* Nhiễm kiềm hỗn hợp (F):
Nhiễm kiềm hỗn hợp là sự kết hợp nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm kiềm chuyển hóa.
+ Kết quả xét nghiệm cho thấy:
- pH máu tăng mạnh.
- PaCO2 giảm.
- HCO3- tăng.
- BE d ương.
Gặp trong các tr ường hợp nh ư:
- Hôn mê gan.
- Hôn mê do thuốc ngủ sau khi điều trị phối hợp thông khí nhân tạo với kiềm máu để loại trừ thuốc ngủ.
4. Thiếu oxy máu
+ Tiêu chuẩn về thiếu oxy máu:
- Giảm PaO2 máu (giảm oxy hòa tan, dạng oxy cần cho tế bào sử dụng).
- ưu thán máu: tăng PaCO2 máu (dạng CO2 hòa tan trong máu), PaCO2 > 50 mmHg, thường là do giảm chức năng thông khí.
+ Hậu quả thiếu oxy máu:
- Giảm tưới máu ở da và niêm mạc.
- Thiếu máu não.
- Giảm khả năng hoạt động sinh lý, giảm thể lực, giảm sức đề kháng của cơ thể.
- Thiếu oxy máu là một trong các nguyên nhân dẫn đến rối loạn các quá trình oxy hóa sinh học, kết quả là gây thiếu năng lượng tế bào, dẫn đến hủy diệt tế bào.

 

Các xét nghiệm hoá sinh về bệnh Tiểu đường

WHO đã định nghĩa: Bệnh tiểu đường (Đái tháo đường) là bệnh mà chắc chắn đường máu lúc đói lớn hơn 7,0 mmol/l (126 mg/dl), khi xét nghiệm đường máu hơn 2 lần hoặc định lượng đường máu ở bất kỳ thời điểm nào cũng lớn hơn 11 mmol/l.

 1. Định lượng glucose máu
Bình thường: nồng độ glucose máu người khoẻ mạnh, lúc đói là: 4,4 – 6,1 mmol/l (0,8- 1,1 g/l).
Trước kia, định lượng đường máu theo phương pháp Folin-Wu là phương pháp định lượng không đặc hiệu dựa vào tính khử của đường cho nên khi trong máu bệnh nhân có các chất khử khác (ví dụ vitamin C) nó sẽ tạo nên kết quả cao hơn nồng độ đường thực có.
Hiện nay, định lượng đường máu đặc hiệu là phương pháp enzym-màu. Đó là phương pháp định lượng đường máu dựa trên phản ứng xúc tác của gluco-oxidase: oxy hóa glucose thành acid gluconic và peroxidhydrogen (H2O2). H2O2 tác dụng với 4-aminoantipyrine và phenol dưới xúc tác của peroxidase (POD) tạo thành chất có màu hồng là quinoneimine và nước. Đo mật độ quang của đỏ quinoneimine ở bước sóng 500nm sẽ tính được kết quả đường máu.
Bằng phường pháp enzym, kết quả đường máu chính xác hơn, không phụ thuộc vào các chất khử có trong máu như phương pháp kinh điển (Folin-Wu) nên kết quả thường thấp hơn một chút so với phương pháp Folin-Wu.
2. Phát hiện đường niệu và ceton niệu
Khi làm xét nghiệm 10 thông số nước tiểu, kết quả cho thấy:
+ Bình thường:
- Glucose niệu (-).
- Ceton niệu (-).
- pH nước tiểu bình thường ở giới hạn từ 5- 8.
+ Bệnh lý: Tiểu đường:
- Đường niệu (+), có nhiều khi nồng độ glucose niệu lớn hơn 1000mg/dl ( >10 g/l).
- Ceton niệu (+).
- pH nước tiểu giảm mạnh vì các thể cetonic đều là các acid mạnh (acid acetoacetic và acid (-hydroxybutyric). Khi các thể cetonic tăng cao trong máu, đào thải qua nước tiểu, làm pH nước tiểu giảm thấp hơn so với bình thường (pH < 5).
- Tỷ trọng NT(d):
. Có thể thay đổi từ 1,01- 1,02 đối với người bình thường.
. Tăng cao trong bệnh tiểu đường ( d >1,030).
3. Nghiệm pháp tăng đường máu theo đường uống
Nghiệm pháp gây tăng đường máu hay nghiệm pháp dung nạp glucose được sử dụng để giúp chẩn đoán bệnh tiểu đường.
+ Nghiệm pháp gây tăng đường máu gồm:
- Nghiệm pháp dung nạp glucose tiêm tĩnh mạch: được dùng ít hơn do tâm lý phải lấy máu nhiều lần, không đơn giản như phương pháp uống.
- Nghiệm pháp gây tăng đường máu theo đường uống (Oral glucose tolerance test = OGTT): đây là nghiệm pháp dễ thực hiện hơn, đơn giản hơn mà vẫn cho kết quả chẩn đoán tin cậy.
+ Cách tiến hành:
- Chuẩn bị bệnh nhân:
Làm nghiệm pháp vào buổi sáng sau 10 - 16h ăn kiêng (0,15g glucid/1 kg thân trọng), không uống rượu, không hút thuốc lá, nghỉ hoàn toàn trong suốt quá trình xét nghiệm. Không được làm xét nghiệm trong quá trình hồi phục đối với các bệnh cấp tính, stress, phẫu thuật, chấn thương, mang thai, bất động đối với bệnh nhân mạn tính. Với bệnh nhân đang nằm viện cần phải ngừng một số thuốc ảnh hưởng tới nồng độ đường máu vài tuần trước khi làm nghiệm pháp. Ví dụ: thuốc lợi tiểu theo đường uống, phenylstoin, thuốc ngừa thai.
Nghiệm pháp được dùng cho bệnh nhân có đường máu tăng nhẹ (6,1- 7,8 mmol/l). Không chỉ định đối với các bệnh lý sau:
. Tăng đường máu rõ rệt (> 7,8 mmol/l) và kéo dài.
. Thường xuyên đường máu tăng không rõ rệt (< 6,1 mmol/l).
. Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng ĐTĐ điển hình và glucose máu > 11,1 mmol/l.
. ở phụ nữ đang mang thai có nghi ngờ ĐTĐ (tốt nhất với họ nên để sau khi sinh mới làm, nếu thấy thật cần thiết nên làm nghiệm pháp kiểm tra ở tuần thứ 6 - 7 của thai sản).
. ĐTĐ thứ phát (hội chứng ĐTĐ do di truyền, tăng glucose máu do hormon).
- Cho bệnh nhân uống 1,75 g (trong 4,4 ml nước)/1kg trọng lượng cơ thể. Trước khi cho uống glucose, cho bệnh nhân đi tiểu hết và giữ lại 5 ml nước tiểu này, đánh số mẫu 0 giờ và lấy máu đánh số mẫu máu 0 giờ. Cho bệnh nhân uống dung dịch glucose, khi uống hết bắt đầu tính thời gian sau 1/2, 1, 2 và 3 giờ uống glucose lấy máu và nước tiểu để định lượng và định tính glucose.
Như vậy, lấy máu và nước tiểu xét nghiệm theo thời gian:
- 0h : lần 1.
- 30’ : lần 2.
- 60’ : lần 3.
- 180’: lần 4.
+ Đánh giá kết quả:
- Bình thường:
. Glucose/0h < 6,1 mmol/l (đường máu ở mức bình thường).
. Sau 30-60’: nồng độ glucose máu tăng cực đại có thể đạt < 9,7 mmol/l.
- Sau 120’: trở về nồng độ < 6,7 mmol/l.
+ Tiểu đường: nếu glucose máu sau 30 - 60 phút tăng cao hơn so với cùng thời gian ở người bình thường và thời gian trở về mức ban đầu có thể từ 4 - 6 h (chậm hơn nhiều so với người bình thường).
Để đánh giá kết quả nghiệm pháp tăng đường máu theo phương pháp uống có thể tham khảo hình 3.1.
Trong lâm sàng, ngoài xét nghiệm glucose máu và niệu, người ta còn làm các xét nghiệm định lượng fructosamin, HBA1C. Các xét nghiệm này, chúng cho phép theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh vì chúng phản ánh nồng độ đường máu ở khoảng thời gian dài hơn.
4. Nghiệm pháp dung nạp insulin
Tiêm insulin tĩnh mạch liều 0,1 đơn vị/kg cân nặng. Dùng liều thấp hơn với bệnh nhân bị nhược năng tuyến yên.
+ Bình thường: đường máu lúc đói giảm nhanh, có thể tới khoảng 50% so với giá trị ban đầu sau dùng insulin; đường máu giảm trong khoảng 20-30 phút, rồi tăng dần về giá trị ban đầu trong khoảng 90-120 phút.
+ Tăng dung nạp insulin: đường máu giảm 25% và trở về giá trị ban đầu nhanh, gặp trong bệnh tiểu đường.
5. Fructosamin máu
Fructosamin máu là lượng đường có trong phức hợp của glucose với albumin theo công thức:
Albumin + Glucose = Fructosamin
Fructosamin cho phép đánh giá nồng độ glucose máu trong khoảng 2- 3 tuần sau điều trị ổn định ở bệnh nhân ĐTĐ.
Sự thay đổi nồng độ fructosamin có liên quan với sự thay đổi lượng albumin hoặc protein huyết tương.
Xét nghiệm fructosamin có giá trị hơn xét nghiệm đường má ở chỗ: fructosamin không những cho biết nồng độ đường máu ở thời điểm hiện tại mà còn cho biết mức độ ổn định đường máu của người đó từ 2 tuần trước đó.
ở người bình thường:
Fructosamin = 2,4- 3,4 mmol/l.
6. HbA1C (Hemoglobin glycosylat)
HbA1C là dạng kết hợp của glucose với HbA1. Nó chiếm hơn 70% lượng hemoglobin được glycosyl hóa. Nồng độ HbA1C tương quan với nồng độ đường máu trong thời gian bệnh bùng phát (khoảng 6 - 8 tuần) và từ đó cung cấp nhiều thông tin về tăng đường máu hoặc tăng đường niệu.
Hb = HbA1 (97- 98%) + HbA2 (2-3%) + HbF (< 1%)
HbA1 + Glucose = HbA1C (chiếm > 70% Hb glycosyl hóa)
HbA1 + G6P = HbA1b
HbA1 + FDP = HbA1a
Hiện nay để chẩn đoán bệnh tiểu đường, người ta thường làm ba xét nghiệm:
- Glucose máu.
- Glucose niệu, ceton niệu.
- Nghiệm pháp tăng đường máu theo đường uống.
Các xét nghiệm nghiệm pháp dung nạp Insulin và Fructosamin đòi hỏi kỹ thuật và trang bị cao hơn nên các bệnh viện nhỏ và vừa thường ít làm hơn.

 

 


Kết quả Creatinine và Testosterone trong máu.

Hỏi: Tôi 56 tuổi, nam. Xét nghiệm Creatinine là 109 (BT 53-97 umol/L), Testoterone là 11.57 (BT 14-76 nmol/L. Xin quý các BS giúp giải đáp thắc mắc như sau: 1-Với mức creatinine như trên thì cho biết tình trạng thận ra sao? 2-Còn đối với mức Testoterone như trên có cần bổ sung testoterone không vì tôi có giảm ham muốn tình dục rất nhiều. Ngoài ra tôi thường mất ngủ (khó vào giấc ngủ và ngủ ít, một đêm chỉ 3-4 tiếng, ngày không ngủ), có phải testoterone thấp gây mất ngủ không? Thành thật cám ơn!

Đáp:

Creatinin trong máu bình thường từ  0,6-1,2 mg /dL (50-110 μmol / L)
Tăng trong những trường hợp: suy thận (cấp tính và mạn tính), giảm dòng máu tới thận (hạ huyết áp, mất nước, suy tim sung huyết), viêm cầu thận cấp, hoại tử ống thận cấp do độc chất hay do thuốc, nhiễm trùng đường tiết niệu như viêm đài bể thận, bệnh tuyến tiền liệt, sỏi thận, hoặc các nguyên nhân khác của tắc nghẽn đường tiết niệu, ly giải cơ vân, thuốc kháng sinh (aminoglicoside, cephalosporin), hydantoin, thuốc lợi tiểu, methyldopa.
Tăng giả tạo trong những trường hợp: bệnh tiểu đường nhiễm ceton axít, một số thuốc nhóm cephalosporin (ví dụ: cefoxitin, cephalothin)
Giảm trong những trường hợp: giảm khối lượng cơ (bao gồm cả mất chi và những người lớn tuổi), mang thai.
Với kết quả xét nghiệm của anh là Creatinine: 109 (BT 53-97 μmol/L), hơi vượt quá giá trị bình thường của phòng xét nghiệm. Để kết luận tình trạng thận của anh ra sao, chúng tôi cần biết anh đang có bệnh gì, đang sử dụng thuốc gì, và có thể cần phải làm thêm 1 số xét nghiệm khác tuỳ theo bệnh lý nghi ngờ ví dụ BUN, creatinin niệu, protein niệu, microalbumin niệu ....., khi đó mới có thể kết luận chính xác đựơc.

Lượng testosterone thấp làm giảm ham muốn tình dục, rối loạn cương dương, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, giảm khối lượng cơ. Mức testosterone của anh thấp hơn mức bình thường kèm theo triệu chứng giảm ham muốn tình dục như thế anh có thể điều trị testosterone thay thế. Tuy nhiên khi sử dụng testosterone thay thế có những chống chỉ định sử dụng và rất nhiều tác dụng phụ  vì vậy anh phải đi khám nam khoa để đựơc bác sĩ kiểm tra và hướng dẫn điều trị.

GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG CỦA MÁU

Phân tích

Giới hạn điều trị

Đơn vị

Ống nghiệm*

a 1 -Acid glycoprotein

0.55-1.40

g/l

£

a 1 -antitrypsin (a1-AT)

1.1-2.3

g/l

£

a 1 -Antitrypsin phenotype

 

 

¢

a 2 -Macroglobulin

0.7-2.4

g/l

£

lang=VI ƯCMC(ức chế men chuyển)

Nam 18-66

U/l

¢

 

Nữ 13-54

Điện di acetylcholinesterase (dịch)

 

 

¢

Axit phosphatse (toàn bộ)

Nam <5.0

IU/l

¢

 

Nữ <4.2

ACTH

09:00h 2.0-11.3

pmol/l

˜

AFP (alphafetoprotein)

<2.5

MOM

¢

AFP (dịch)

 

mg/l

¢

AFP (chất đánh dấu khối u)

<7.0

µg/l

¢

Albumin

36-52

g/l

£

Cồn

Không

mmol/l

£

Aldolase

<7.6

U/L

£

Aldosterone

Nằm 80-300

pmol/l

£

 

Đứng 140-850

ALP (Alkaline phosphatese)

35-125

U/l

£

ALP isonezymes

 

 

£

ALT (alanine aminotransferase)

<35

U/l

£

Aluminium

<1.0

umol/l

¢

Amino acids

 

 

£

Amiodarone

0.5-2.0

mg/l

¢

Ammonia

10-47

µmol/l

£

Amylase

<200

U/l

£

Androstenedione

3-10

nmol/l

¢

Anion gap

10-18

mmol/l

£

Apo At

>130

mg/dl

¢

Apo 8

75-125

mg/dl

¢

Apo E phenotype

 

 

¢

Arginine vasopressin (ADH)

1.0-4.5

pmol/l

£

AST (Aspartate aminotransferase)

<45

U/l

£

b -Carotene

0.2-1.4

µmol/l

¢

b 2 -Microglobulin

<2.4

mg/l

¢

Barbiturates (sàng lọc)

Không phát hiện

 

¢

Benzodiazepine (sàng lọc)

không phát hiện

 

¢

Bicarbonate

20-30

mmol/l

£

Bilirubin (direct)

1-6

µmol/l

£

Bilirubin (total)

2-17

µmol/l

£

Bilirubin -

 

 

¢

Blood sugar series

 

 

 

Bone studies

 

 

¢

C-Amp

10-34.8

nmol/l

˜

C-peptide

165-993

pmol/l

¢

C-Peptide/insulin ratio

5-10

 

¢

Cadmium (whole bood)

<27

nmol/l

£

Caeruloplasmin

Nam 0.18-0.34

g/l

£

 

Nữ 0.14-0.46

 

Caffeine

<258

µmol/l

£

Calcitonin

<27

pmol/l

¢

Calicum

2.20-2.60

mmol/l

£

Calicium  (hiệu chỉnh)

2.20-2.60

mmol/l

£

Calcium (dạng ion)

2.20-2.60

mmol/l

£

Calicium profile

 

 

£

CAM 17.1

<39

U/l

¢

Carbamazepine

15-50

µmol/l

¢

Carboxy-haemoglobin

Không hút thuốc <2

%

r

 

Hút thuốc <10

Mem tim

 

 

£

Catecholamines

 

 

£

Noradrenaline

Khi nghỉ 0.5-3.0

nmol/l

£

Adrenaline

Khi nghỉ 0.1-0.3

nmol/l

£

Dopamine

Khi nghỉ <0.1

nmol/l

£

CEA (carcinoembryonic antigen)

<4

µg/l

¢

Chloride

99-109

mmol/l

£

Cholinesterase (pseudo)

620-1370

IU/l

¢

Chromium

<5

nmol/l

r

Chromium (whole blood)

<20

nmol/l

£

CK (creatine kinase)

Nam 33-194

U/l

£

 

Nữ 35-143

CK isoenzyme (CK-MB)

<3%

% và U/l

£

 

<12 U/l

Clonidine

 

 

¢

Test kích thích

 

 

 

Test chức năng tuyến yên kết hợp

 

 

¢

Siêu phân tử alpha (TSH, HCG, LH, FSH)

<1.9

µg/l

¢

Đồng

12.0-25.0

µmol/l

¢

Cortisol

09:00h 140-500

nmol/l

¢

 

24:00h 50-300

Creatinine

50-130

µmol/l

£

Độ thanh thải creatinine

85-140

ml/phút

£

CRP (C-reactive protein)

<5

mg/l

£

Cyclosporin A ( máu toàn bộ)

HPLC equiv 180-350

m g/l

£

 

CyA mono 200-400

m g/l

£

 

Cy A poly 400-1000

m g/l

£

Deoxycortisol

<30

nmol/l

¢

Test ức chế dexamethasone (dài hoặc đêm)

 

 

¢

DHEAS

<12

m mol/l

¢

Digoxin

1.0-2.5

nmol/l

£

Tính nguy cơ sàng lọc hội chứng Down

 

 

¢

Erythropoietin

<50

U/l

¢

Ferritin

Nam 19-300

m g/l

£

 

Nữ 17-165

£

Fructosamine

<285

m mol/l

¢

ESH

Xem trên

 

¢

g -Glutamyl transferase (GGT)

Nam < 50

U/l

£

 

Nữ <35

 

£

Gastrin

10-90

ng/l

¢

Globunlin

22-32

g/l

£

Glucagon

0-100

pmol/l

¢

Glucose

3.5-5.5 (đói)

mmol/l

 

Glucose (CSF)

 

mmol/l

 

Test dung nạp glucose (GTT)

 

 

 

Glutathione peroxidase

77-126

U/g Hb

£

Glycated haemoglobin

(heamoglobin A 1C)

Không tiểu đường 4.0-6.0

%

 

 

Kiểm soát tốt 6.0-8.0

%

 

 

Kiểm soát kém > 8.0

%

 

Gonadotrophin releasing hormone test (GnRH test)

 

 

¢

Growth hormone (GH)

 

mU/l

¢

GTT

 

 

r

Hormon ruột

 

 

£

Haptoglobin

0.3-2.1

g/l

¢

HCG- b

<10

U/l

£

Hydroxyprogesterone (17a)

Người lớn <12

Sơ sinh đủ tháng >48 giờ <20

nmol/l

 

Sàng lọc nữ

 

 

¢

Sàng lọc nam

 

 

¢

Insulin

 

mU/I

¢

Tỉ lệ Insulin/glucose

>4.5 – u tuỵ (glu<2.2)

<14 ngày

¢

Tự kháng thể insulin

 

 

¢

Ínulin tolerance test (ITT)

 

 

¢

Yếu tố tăng trưởng 1 giống insulin (IGF-1)

10-50

nmol/l

¢

Interleukin-6

<12.5

pg/ml

¢

Nghiên cứu về sắt

 

 

 

Sắt

13-32

m mol/l

£

Khả năng gần sắt

45-70

m mol/l

£

%Bảo hoà

20-55

%

£

ITT của hormon tăng trưởng dự trữ

 

 

¢

Ketones

Không phát hiện

 

£

L-DOPA

0.3-1.6

mg/l

£

 

1.5-8.0

m mol/l

£

Lactate

0.5-2.2

mmol/l

 

Lamotrigine

4-16

m mol/l

¢

LDH

<450

U/l

£

LDH (isoenzymes)

 

%

£

Chì (máu toàn bộ)

<0.5

m mol/l

˜

LH

Xem trên

U/l

¢

Lipid

 

 

£

Cholesterol

<5.2

mmol/l

£

Triglycerides

<2.3

mmol/l

£

HDL-cholesterol

>1.0

mmol/l

£

Lipid subfractions

 

mmol/l

¢

Lipoprotein (a) (Lp(a))

<25

mg/dl

¢

Lithium

0.5-1.2

mmol/l

¢

Gan

 

 

£

Magnesium

0.75-1.00

mmol/l

£

Magnesium (hồng cầu)

1.7-2.6

mmol/l

£

Manganese

4-23

nmol/l

¢

Manganese (máu toàn phần)

73-210

nmol/l

˜

Sàng lọc kỳ kinh

 

 

¢

Mercury (máu toàn phần)

<32

nmol/l

£

Test metoclopromide của prolactin dự trữ

 

 

¢

Đánh giá dinh dưỡng

 

 

¢

Oestradiol-17B

Xem trên

pmol/l

¢

Tính thấm

288-298

mosmol/kg H2O

£

Osteocalcin

3.2-9.7

µg/l

˜

Paracetamol

<40

µmol/l

£

Test kích thích Pentagastrin

 

 

¢

Phenobarbitone

65-170

µmol/l

¢

Phenytoin

40-80

µmol/l

¢

Phosphate

0.70-1.40

mmol/l

£

Potassium

3.5-5.0

mmol/l

£

Prealbumin

0.15-0.4

g/l

£

PSA (Prostatic specific antigen)

40-49 tuổi

0-2.5 ng/ml

 

50-59 tuổi

0-3.5 ng/ml

 

60-69 tuổi

0-4.5 ng/ml

 

70-79

0-6.5 ng/ml

 

Progesterone

>35

nmol/l

¢

Prolactin

Nam <350

mU/l

¢

 

Nữ <500

 

 

Protein (CSF)

0.15-0.45

g/l

¢

Protein (toàn phần)

60-80

g/l

£

Điện di Protein

 

 

¢

Tỷ lệ chọn lọc protein (transferin/IgG)

<0.2

 

£

Nghiên cứu Protein

 

 

¢

PTH (nguyên vẹn)

1.1-6.9

pmol/l

¢

PTH – Rp

<0.7-2.6

pmol/l

r

Renin (PRA)

Nằm 0.2-2.8

ng/ml/h

˜

 

Đứng 1.5-5.7

 

˜

T3 dự trữ

0.14-0.54

nmol/l

¢

Salicylate

<70

µmol/l

£

Selenium

0.7-1.6

µmol/l

¢

Selenium (máu toàn phần)

0.6-1.5

µmol/l

£

SHBG (sex hormone binding globulin)

Nam 9-64

nmol/l

¢

 

Không thai 32-96

 

¢

 

có thai 200-380

 

¢

Silicon

<10

µmol/l

¢

Sodium

135-145

mmol/l

£

Synacthen test

 

 

¢

Testosterone

Nam 9-40

nmol/l

¢

 

Nữ <3.5

 

 

Theophylline

55-110

µmol/l

£

Thiamine (vit B1), (hồng cầu)

165-286

nmol/l tbHC

£

Test chức năng tuyến giáp

 

 

¢

TSH

0.17-3.2

mU/l

 

T4 toàn phần

70-155

nmol/l

¢

T4 tự do

11-22

pmol/l

¢

T3 toàn phần

<65 tuổi 1.1-2.6

nmol/l

¢

 

>65 tuổi 0.8-2.3

 

 

TBG (thyroxine binding globulin)

16-28

mg/l

¢

TRAb (thyroid receptor antibodies)

<8

% ức chế

 

Thyroglobulin

<5

µg/l

 

Thyrotrophin releasing hormone test (TRH test)

 

 

¢

Thành phần độc tố (Hg, Pb, Cd)

 

 

¢

Thành phần vết (Cu, Zn, Se, Mn)

 

 

¢

Transferin

2.2-4.0

g/l

£

TRH test dự trữ protactin

 

 

¢

Tricyclics (sàng lọc)

không thất hiện

 

¢

U & E

 

 

£

Urea

2.5-70

mmol/l

£

Uric acid

Nam 200-420

µmol/l

£

 

Nữ 140-340*

 

 

Valproate

350-700

µmol/l

¢

Vitamin A

Sơ sinh 1.2-2.6

µmol/l

¢

 

Trẻ em 1.1-2.8

 

¢

 

Người lớn 1.1-2.3

 

¢

Vitamin C (bạch cầu) (1.25-dihydroxy)

119-301

nmol/108tbBC

r

Vitamin D2 & D3

43-144

pmol/l

¢

Vitamin D2 (25-hydroxy)

<10

µg/l

¢

Vitamin D3 (25-hydroxy)

Hè 10-60

µg/l

¢

 

Đông 5-25

µg/l

¢

Vitamin E

11.6-46.5

µmol/l

¢

Water deprivation test Zinc

12.7-20.2

µmol/l

¢

Phân tích Immunoglobulin

 

 

¢

IgG

5.0-14.0*

g/l

¢

IgA

1.0-4.0*

g/l

¢

IgM

0.5-2.0*

g/l

¢

Phân nhóm IgG (IgG1-IgG4)

xem bảng báo cáo

g/l

¢

IgE toàn phần

0-1 năm

<10

kU/l

¢

 

1-15 năm

<30

kU/l

¢

 

trên 15 năm

<100

kU/l

¢

 

Dị nguyên đặc hiệu

<0.35*

kU/l

¢

˜ , EDTA; ™ , ESR tube; ¢ , plain/serum; £ , Li hepatin; p , citrate; r , special tube (contact lab).

 

 


HUYẾT HỌC

Thử nghiệm

Giới hạn

Đơn vị

Ống nghiệm*

Công thức máu

 

 

˜

Hb: Haemoglobin

Nam 12.5 – 18.0

g/dl

˜

 

Nữ 11.5-16.0

g/dl

˜

HC: Hồng cầu

Nam 4.50-6.00

1012/l

˜

 

Nữ 3.60-5.60

1012/l

˜

MCV: Thể tích tế bào (TB) trung bình (trb)

80.0-100.0

Fl

˜

MCH: Heamoglobin tế bào trung bình

28.0-33.0

Pg

˜

MCHC: Nồng độ Hb tế bào trung bình

33.0-36.0

g/dl

˜

RDW: Phân bố hồng cầu

11.0-15.0%

 

˜

PLTS: Tiểu cầu

150-400

109/l

˜

MPV: Thể tích tiểu cầu trung bình

7.0-11.0

fl

˜

WBC: Công thức bạch cầu

3.5-11.0

109/l

˜

NEUT: Bạch cầu trung bình

2.0-7.5

109/l

˜

LYMPH: Lympho bào

1.0-3.5

109/l

˜

MONO: Bạch cầu đơn nhân

0.2-0.8

109/l

˜

EOSIN: Bạch cầu ái toan

0.0-0.4

109/l

˜

BASO: Bạch cầu ái kiềm

0.0-0.2

109/l

˜

Retics: tế bào lưới

10-220

109/l

˜

Heamoglobin S

Âm tính

 

˜

Heamoglobin H

Âm tính

 

˜

Thể Heinz

Âm tính

 

˜

Ký sinh trúng sốt rét

Không

 

˜

Phosphate kiềm bạch cầu trung tính

15-100

Đơn vị/100 TB đa nhân trung tính

˜

Sàng lọc thiếu sắt

15-55

µmol/mol

˜

Tốc độ máu lắng (VS)

Nam <10

mm trong 1 giờ

 

Nữ <20

Test bệnh sốt huyết

Âm tính

 

¢

Haptoglobins

100-300

mg/dl

¢

Độ nhầy huyết tương

1.50-1.72

cp

˜

Test ly giải sucrose

Âm tính

 

£

Xét nghiệm máu đông

 

 

 

Test sàng lọc dòng máu

Xem phần liên quan

 

p

INR (chỉ khi điều trị Wartarin)

 

 

p

PT: Thời gian Prothrombin

10.6-14.9

Giây

p

APTT: Thời gian Thromboplastin bán phần hoạt hoá

23.0-35.0 Mức điều trị heparin 1.8-3.3 lần so với chúng

Giầy

p

Chất nhị trùng D

<0.25

µg/ml

p

Fibrinogen

1.5-3.8

g/l

p

Thời gian Thrombin

10.5-15.5

Giầy

p

Thời gian chảy máu

2.5-9.0

Phút

r

 

Phân tích yếu tố tiền đông máu

 

 

p

Phân tích ly giải Fibrin

 

 

r

 

Thời gian Reptilase

13.0-19.0

Giầy

p

Sàng lọc kháng phospholipid

 

 

p

Sàng lọc kháng đông lupus

 

 

p

Nghiên cứu ngưng tập tiểu cầu

 

 

r

 

Sàng lọc huyết khối

 

 

p

Xét nghiệm tế bào học

 

 

 

Kết quả film và / hoặc công thức tế bào bạch cầu

Xem phần trên

Xem phần trên

˜

Tuỷ xương

 

 

r

Tế bào đánh dấu (marker)

 

 

r

Xét nghiệm đặc biệt

 

 

 

Vit B 12- huyết thanh

130-770

ng/l

¢

Folate-huyết thanh

1.5-10.0

µg/l

¢

Folate-hồng cầu

95-570

µg/l

˜

G.6.P.D

3.3-5.7

iu/gHb

˜

PK pyruvate kinase

5.7-10.9

iu/gHb

˜

Điện di hemoglobin

 

 

˜

Hemoglobin A2

2.2-3.3

%Hb toàn phần

˜

Hemoglobin F

Người lớn <0.9

%Hb toàn phần

˜

 

Nữ 0.5-1.1

 

 

Methaemoglobin

0.01-0.5

g/dl

˜

Tính dễ vỡ khi thấm lọc

Tiền ủ bệnh 4.00-4.45

g/NaCl

£

Tính dễ vỡ TB trung bình

Hậu ủ bệnh 4.65-5.90

g/NaCl

£

Thể tích máu toàn phần

 

 

 

Khối hồng cầu

Nam 25-35

ml/kg-cân nặng

r

 

Nữ 20-30

Thể tích huyết tương

40-50

ml/kg-cân nặng

r

 

˜, EDTA; ™ , ESR tube; ¢ , plain/serum; £ , Li hepatin; p , citrate; r , special tube (contact lab).

Haematology and Blood Normal Values tables reproduced with permission from Professor Forster, Royal Liverpool University

 

 

Xét nghiệm máu, sinh hóa

Bilirubin

Trước khi đến gan, một sản phẩm phân hủy của các tế bào máu đỏ, bilirubin gián tiếp (unconjugated). Khi trong gan, hầu hết bilirubin gắn vào đường nhất định tạo ra được gọi là trực tiếp (liên hợp) bilirubin.  

Định nghĩa

Bilirubin thử nghiệm, kiểm tra các mức độ bilirubin - một chất nhuộm màu vàng cam - trong máu. Bilirubin là một sản phẩm phụ tự nhiên là kết quả từ sự phân hủy bình thường của các tế bào máu đỏ. Là một quá trình bình thường, bilirubin được thực hiện trong máu và đi qua gan. Quá nhiều bilirubin trong máu có thể chỉ ra tổn thương gan hoặc bệnh.

Trước khi đến gan, một sản phẩm phân hủy của các tế bào máu đỏ, bilirubin gián tiếp (unconjugated). Khi trong gan, hầu hết bilirubin gắn vào đường nhất định tạo ra được gọi là trực tiếp (liên hợp) bilirubin. Bilirubin trực tiếp được phát hành vào mật và được lưu trữ trong túi mật trước khi cuối cùng được bài tiết trong phân. Cao hơn mức bình thường của bilirubin trực tiếp hoặc gián tiếp có thể chỉ ra các loại khác nhau của các vấn đề về gan. Thỉnh thoảng, bilirubin cao hơn có thể chỉ ra một tỷ lệ gia tăng phá hủy các tế bào hồng cầu (tán huyết).

Tại sao nó được thực hiện

Bilirubin thử nghiệm có thể được sử dụng cho nhiều lý do khác nhau và thường được thực hiện như là một phần của một nhóm các xét nghiệm khác đánh giá sức khỏe của gan. Thử nghiệm bilirubin có thể được thực hiện để:
Điều tra bệnh vàng da - tăng nồng độ bilirubin có thể gây ra vàng lòng trắng mắt và vàng da.

Xác định xem có tắc nghẽn trong ống dẫn mật của gan.

Trợ giúp phát hiện hoặc theo dõi tiến triển của bệnh gan khác, chẳng hạn như viêm gan.

Trợ giúp phát hiện phá hủy tăng lên của các tế bào máu đỏ.

Trợ giúp theo cách điều trị là làm việc.

Trợ giúp đánh giá độc tính của thuốc bị nghi ngờ.

Một số xét nghiệm phổ biến mà có thể được thực hiện tại cùng thời điểm với thử nghiệm bilirubin bao gồm:

Alanine transaminase (ALT). Một loại enzyme được tìm thấy chủ yếu trong các tế bào gan, ALT giúp cơ thể chuyển hóa protein. Thông thường, mức ALT trong máu thấp. Khi gan bị hư hỏng, ALT được phát hành trong máu, nâng cao mức độ ALT trong máu.

Aspartate transaminase (AST). AST enzyme đóng một vai trò trong chuyển hóa của alanine, một axit amin. AST được tìm thấy ở nồng độ cao trong tế bào gan. Sự gia tăng nồng độ AST có thể là dấu hiệu của tổn thương gan hoặc bệnh.

Alkaline phosphatase (ALP). ALP là một enzyme được tìm thấy ở nồng độ cao trong gan và ống mật, cũng như một số các mô khác. Cao hơn mức bình thường của ALP có thể là dấu hiệu tổn thương gan hoặc bệnh.

Albumin và tổng số protein. Mức albumin - một loại protein do gan và protein tổng số hiển thị như thế nào gan là tạo ra protein mà cơ thể cần để chống lại nhiễm trùng và thực hiện các chức năng khác. Thấp hơn mức bình thường có thể là dấu hiệu tổn thương gan hoặc bệnh.

Máu lắng . Xét nghiệm này đo lường một số thành phần và tính năng của máu. Các bất thường có thể đề nghị bệnh gan hoặc sự cố bất thường của các tế bào máu.

Kiểm tra thêm có thể được sử dụng để đánh giá cho gan bao gồm:

Gamma-glutamyltransferase (GGT). Xét nghiệm này đo lượng GGT enzyme trong máu. Cao hơn mức bình thường có thể là dấu hiệu tổn thương gan hoặc ống mật.

Lactate dehydrogenase (LDH). LDH là một enzyme được tìm thấy trong các mô cơ thể, bao gồm cả gan. Nồng độ LDH có thể là dấu hiệu của tổn thương gan.

T hời gian prothrombin (PT). Xét nghiệm này đo thời gian đông máu của huyết tương. Tăng PT có thể là dấu hiệu của tổn thương gan.

Rủi ro

Máu xét nghiệm cho bilirubin thường được lấy từ một tĩnh mạch ở cánh tay. Các nguy cơ chính có liên quan với các xét nghiệm máu là đau hoặc vết thâm tím ở nơi mà từ đó máu được rút ra.

Những gì có thể mong đợi

Trong kiểm tr a

Bilirubin thử nghiệm được thực hiện bằng cách sử dụng một mẫu máu. Thông thường, máu được rút ra thông qua một mũi kim nhỏ đưa vào tĩnh mạch ở những chỗ uốn cong của cánh tay. Người lấy máu có thể buộc một dải quanh cánh tay trên và yêu cầu thực hiện nắm tay. Điều này gây tĩnh mạch nổi bật hơn, làm cho nó dễ dàng hơn để chèn các kim vào tĩnh mạch. Kim được gắn vào một ống nhỏ, máu được thu thập. Tất cả điều này thường chỉ mất một vài phút. Máu cho thử nghiệm bilirubin ở trẻ sơ sinh thường thu được bằng cách sử dụng chích mạnh để phá vỡ da gót chân.

Có thể cảm thấy đau nhanh chóng như đâm kim tiêm vào vào cánh tay và cảm thấy khó chịu ngắn hạn tại nơi sau khi kim được lấy ra.

Sau khi thử nghiệm

Khi kim được lấy ra, một miếng gạc và vật liệu băng hoặc tương tự sẽ được đặt trên các khu vực nơi mà kim được chèn. Sẽ được yêu cầu để áp lực nhẹ nhàng khu vực này cho một phút hoặc lâu hơn, để giúp máu ngưng chảy.
Máu sẽ được gửi đến phòng thí nghiệm để phân tích. Nếu phân tích trong phòng thí nghiệm được thực hiện, có thể có kết quả thử nghiệm trong vòng vài giờ. Nếu bác sĩ gửi máu đến một phòng thí nghiệm, có thể nhận được kết quả trong vòng vài ngày.

Kết quả

Kết quả bình thường cho một thử nghiệm bilirubin điển hình là 0,1-1 milligram mỗi decilít (mg / dL) của tổng số bilirubin (trực tiếp cộng với gián tiếp) và 0-0,3 mg / dL cho trực tiếp. Gián tiếp bilirubin thường được đo bằng cách trừ bilirubin trực tiếp từ tổng bilirubin. Những kết quả này có thể thay đổi từ phòng thí nghiệm đến phòng thí nghiệm, nhưng điển hình cho nam giới trưởng thành. Kết quả bình thường có thể hơi khác nhau cho phụ nữ và trẻ em, và kết quả có thể bị ảnh hưởng bởi một số loại thực phẩm, thuốc men hoặc tập thể dục vất vả. Hãy chắc chắn cho bác sĩ về bất kỳ loại thực phẩm hoặc thuốc mà đã thực hiện và mức độ hoạt động để kết quả có thể được giải thích một cách chính xác.

Thấp hơn mức bình thường bilirubin thường không phải là một mối quan tâm. Các mức độ cao có thể là dấu hiệu tổn thương gan hoặc bệnh.

Cao hơn mức bình thường của bilirubin trực tiếp trong máu có thể cho thấy gan không thanh toán bù trừ bilirubin đúng cách, ví dụ, bởi vì ống mật bị chặn. Nồng độ bilirubin gián tiếp có thể chỉ ra các vấn đề khác, chẳng hạn như sự thiếu hụt một enzyme giúp phân hủy bilirubin (hội chứng Gilbert). Bác sĩ có thể đặt thêm các xét nghiệm, chẳng hạn như siêu âm hoặc xét nghiệm máu, tiếp tục điều tra tình trạng. Bilirubin kết quả kiểm tra cũng có thể được sử dụng để theo dõi sự tiến triển của điều kiện nhất định như vàng da.

 

 

 

Xét nghiệm máu, sinh hóa

Thử nghiệm A1C

Kết quả thử nghiệm A1C phản ánh mức độ đường trong máu trung bình 2-3 tháng qua. Cụ thể, A1C, biện pháp kiểm tra tỷ lệ phần trăm của hemoglobin - một loại protein trong các tế bào máu đỏ mang oxy - được phủ một lớp đường (glycated).

Định nghĩa

T hử nghiệm A1C là thử nghiệm máu thông thường được sử dụng để chẩn đoán bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2 và sau đó để đánh giá như quản lý bệnh tiểu đường thế nào. Tthử nghiệm A1C rất nhiều cái tên khác, bao gồm glycated hemoglobin, hemoglobin glycosyl hóa, hemoglobin A1C và HbA1c.

Kết quả thử nghiệm A1C phản ánh mức độ đường trong máu trung bình 2-3 tháng qua. Cụ thể, A1C, biện pháp kiểm tra tỷ lệ phần trăm của hemoglobin - một loại protein trong các tế bào máu đỏ mang oxy - được phủ một lớp đường (glycated). A1C mức độ cao hơn, kiểm soát đường trong máu nghèo hơn. Và nếu trước đó đã được chẩn đoán bệnh tiểu đường, mức A1C cao hơn, nguy cơ biến chứng bệnh tiểu đường cao hơn.

Tại sao nó được thực hiện

Ủy ban quốc tế của các chuyên gia từ Hiệp hội Tiểu đường Mỹ, Hiệp hội Châu Âu cho nghiên cứu bệnh tiểu đường và Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế khuyến cáo rằng các thử nghiệm A1C được kiểm tra chính được sử dụng để chẩn đoán tiền tiểu đường, bệnh tiểu đường type 1 và bệnh tiểu đường loại 2.

Sau khi chẩn đoán bệnh tiểu đường, kiểm tra A1C được sử dụng để giám sát kế hoạch điều trị bệnh tiểu đường. Kể từ khi thử nghiệm A1C, trung bình mức đường máu cho 2-3 tháng thay vì lượng đường trong máu tại một điểm trong thời gian vừa qua, nó là một sự phản ánh tốt hơn kế hoạch điều trị bệnh tiểu đường là làm việc tổng thể.

Bác sĩ sẽ có khả năng sử dụng thử nghiệm A1C khi lần đầu tiên được chẩn đoán với bệnh tiểu đường. Điều này cũng giúp thiết lập một mức độ cơ bản A1C. Các thử nghiệm sau đó có thể cần phải được lặp đi lặp lại trong khi kiểm soát lượng đường trong máu.

Sau đó, thường cần phải thử nghiệm A1C phụ thuộc vào loại bệnh tiểu đường có, điều trị và kế hoạch đang quản lý lượng đường trong máu thế nào.

Ví dụ, xét nghiệm A1c có thể được khuyến cáo:

Hai lần một năm nếu có bệnh tiểu đường tuýp 2, không sử dụng insulin, và lượng đường trong máu là nhất quán trong phạm vi mục tiêu.

Ba đến bốn lần một năm nếu có tiểu đường type 1.

Bốn lần một năm nếu có bệnh tiểu đường type 2, sử dụng insulin để quản lý bệnh tiểu đường, hoặc gặp khó khăn giữ mức đường trong máu trong phạm vi mục tiêu.

Có thể cần các xét nghiệm A1c thường xuyên hơn nếu bác sĩ thay đổi kế hoạch điều trị bệnh tiểu đường hoặc bắt đầu dùng một loại thuốc tiểu đường mới.

Chuẩn bị thế nào

Các thử nghiệm A1C là một xét nghiệm máu đơn giản. Có thể ăn uống bình thường trước khi thử nghiệm.

Những gì có thể mong đợi

Trong quá trình thử nghiệm A1C, thành viên của nhóm chăm sóc sức khỏe chỉ đơn giản là lấy một mẫu máu bằng cách chèn một cây kim vào tĩnh mạch ở cánh tay. Các mẫu máu được gửi đến một phòng thí nghiệm để phân tích. có thể trở lại hoạt động bình thường ngay lập tức.

Kết quả

Đối với một người nào đó, những người không bị tiểu đường, một mức A1C bình thường có thể dao động từ 4,5 đến 6%. Một người có bệnh tiểu đường không kiểm soát được trong một thời gian dài có thể có một mức độ A1C trên 9%.

Khi thử nghiệm A1C được sử dụng để chẩn đoán bệnh tiểu đường, mức A1C là 6,5% hoặc cao hơn trên hai lần kiểm tra riêng biệt cho thấy có bệnh tiểu đường. Kết quả giữa 5,7 và 6,4% được coi là tiền tiểu đường, chỉ ra một nguy cơ cao phát triển bệnh tiểu đường.

Đối với hầu hết mọi người đã từng được chẩn đoán bệnh tiểu đường, một mức A1C 7% hoặc ít hơn là một mục tiêu điều trị phổ biến. Mục tiêu cao hơn có thể được lựa chọn trong một số cá nhân. Nếu mức A1c là cao hơn mục tiêu, bác sĩ có thể đề nghị một sự thay đổi trong kế hoạch điều trị bệnh tiểu đường. Hãy nhớ rằng, mức độ A1C cao hơn, cao hơn nguy cơ biến chứng bệnh tiểu đường.

Dưới đây là cách A1C, mức độ tương ứng với mức độ đường trong máu trung bình, miligam mỗi decilít (mg / dL) và millimoles mỗi lít (mmol / L):

Mức độ A1C trung bình mức độ đường trong máu

5% 80 mg / dL (4.4 mmol / L) .

6% 120 mg / dL (6,7 mmol / L) .

7% 150 mg / dL (8.3 mmol / L) .

8% 180 mg / dL (10 mmol / L) .

9% 210 mg / dL (11,7 mmol / L) .

10% 240 mg / dL (13,3 mmol / L) .

11% 270 mg / dL (15 mmol / L) .

12% 300 mg / dL (16,7 mmol / L) .

13% 333 mg / dL (18,5 mmol / L) .

14% 360 mg / dL (20 mmol / L) .

Điều quan trọng cần lưu ý rằng hiệu quả của các xét nghiệm A1C có thể được giới hạn trong một số trường hợp. Ví dụ:

Nếu trải nghiệm chảy máu nặng hoặc mãn tính, hemoglobin có thể bị cạn kiệt. Điều này có thể làm cho kết quả xét nghiệm A1C thấp.

Nếu không có đủ chất sắt trong máu, kết quả A1C thử nghiệm có thể giả cao.

Hầu hết những người chỉ có một loại hemoglobin, gọi là hemoglobin A. Nếu có một hình thức phổ biến của hemoglobin (được biết đến như là một biến thể hemoglobin), kết quả A1C xét nghiệm có thể giả cao hoặc giả thấp. Biến thể Hemoglobin thường nhất được tìm thấy ở người da đen và người dân châu Á, Địa Trung Hải hoặc Đông Nam. Các biến thể Hemoglobin có thể được xác nhận với các xét nghiệm phòng thí nghiệm. Nếu được chẩn đoán với một biến thể hemoglobin, kiểm tra A1C có thể cần phải được thực hiện tại một phòng thí nghiệm chuyên ngành về kết quả chính xác nhất.

Cũng nên nhớ rằng phạm vi bình thường cho kết quả A1C có thể khác nhau đôi chút giữa các phòng thí nghiệm. Nếu tham khảo ý kiến một bác sĩ mới hoặc sử dụng một phòng thí nghiệm khác nhau, điều quan trọng để xem xét việc biến thể này có thể xảy ra khi giải thích các kết quả thử nghiệm A1C.

 

 


Xét nghiệm kiểm tra Cholesterol

Mức cholesterol cao thường không gây ra và các dấu hiệu hoặc triệu chứng, do đó, kiểm tra cholesterol là một công cụ quan trọng.

Định nghĩa  

Xét nghiệm cholesterol hoàn toàn - cũng được gọi là một bảng lipid hoặc hồ sơ lipid - là thử nghiệm máu có thể đo lượng cholesterol và triglycerides trong máu. Kiểm tra cholesterol có thể giúp xác định nguy cơ xơ vữa động mạch, sự tích tụ mảng bám trong động mạch có thể dẫn đến thu hẹp hoặc tắc động mạch đi khắp cơ thể. Mức cholesterol cao thường không gây ra và các dấu hiệu hoặc triệu chứng, do đó, kiểm tra cholesterol là một công cụ quan trọng.

Mức cholesterol cao là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với bệnh tim.

Tại sao được thực hiện

Xét nghiệm cholesterol hoàn chỉnh, được gọi là một bảng lipid hoặc hồ sơ lipid, bao gồm đo lường của bốn loại chất béo (lipid) trong máu:

Tổng số cholesterol. Đây là tổng hợp của cholesterol trong máu.

Lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) cholesterol. Điều này đôi khi được gọi là cholesterol "tốt" bởi vì nó giúp mang đi cholesterol LDL, do đó giữ động mạch mở và máu chảy tự do hơn.

L ipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) cholesterol. Điều này đôi khi được gọi là cholesterol "xấu". Quá nhiều của nó trong máu gây ra sự tích tụ của chất béo lắng đọng (mảng) trong động mạch (xơ vữa động mạch), làm giảm lưu lượng máu. Những mảng bám đôi khi bị vỡ và có thể dẫn đến một cơn đau tim hoặc đột quỵ.

Triglycerides. Triglycerides là một loại chất béo trong máu. Khi ăn, cơ thể chuyển đổi bất kỳ calo không cần vào triglycerides, được lưu trữ trong các tế bào chất béo. Nồng độ chất béo trung tính cao thường có nghĩa là thường xuyên ăn nhiều calo hơn đốt cháy. Mức độ cao cũng nhìn thấy ở những người thừa cân, những người ăn đồ ngọt quá nhiều hoặc uống quá nhiều rượu, và ở những người bị bệnh tiểu đường có mức đường trong máu cao.

Ai sẽ nhận được một bài kiểm tra cholesterol?

Tất cả người lớn tuổi 20 trở lên nên làm xét nghiệm cholesterol năm năm một lần. Lý tưởng nhất, nên bắt đầu kiểm tra cholesterol trong độ tuổi 20. Cần phải đo cholesterol khi đang tương đối khỏe mạnh. Một bệnh cấp tính, một cơn đau tim hoặc căng thẳng nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến mức cholesterol.

Cholesterol thử nghiệm là rất quan trọng nếu:

Có tiền sử gia đình của cholesterol cao hoặc bệnh tim.

Có thừa cân.

Có thể chất không hoạt động.

Có bệnh tiểu đường.

Ăn một chế độ ăn giàu chất béo.

Những yếu tố này giúp tăng nguy cơ phát triển cholesterol cao và bệnh tim.

Nếu có mức cholesterol cao, bác sĩ có thể muốn kiểm tra thường xuyên hơn. Thảo luận với bác sĩ thường xuyên nên làm xét nghiệm cholesterol, nếu nồng độ cholesterol là bất thường.

Cholesterol thường trong thai kỳ, do đó, phụ nữ mang thai nên chờ ít nhất sáu tuần sau khi sinh đo cholesterol.

Trẻ em và thử nghiệm cholesterol

Trẻ em như trẻ 2 tuổi có thể có cholesterol cao, nhưng không phải tất cả trẻ em cần được kiểm tra cholesterol. Học viện Nhi khoa Mỹ khuyến cáo một bài kiểm tra cholesterol cho trẻ em trong độ tuổi từ 2 đến 10 người có tiền sử gia đình được biết đến cholesterol cao hoặc sớm bệnh động mạch vành. Bác sĩ của có thể đề nghị kiểm tra lại nếu thử nghiệm đầu tiên của cho thấy có mức cholesterol bình thường. Nếu có một lịch sử gia đình của bệnh động mạch vành phát triển ở độ tuổi trẻ, bác sĩ có thể khuyên nên kiểm tra cholesterol thường xuyên hơn vượt ra ngoài được đề nghị.

Học viện Nhi khoa Mỹ cũng khuyến cáo thử nghiệm nếu tiền sử gia đình của trẻ em cholesterol cao là không rõ, nhưng có yếu tố nguy cơ cholesterol cao, chẳng hạn như béo phì, huyết áp cao hay tiểu đường.

Rủi ro

Có rất ít nguy cơ nhận được kiểm tra cholesterol. Có thể có một số đau nhức hoặc đau xung quanh nơi máu được rút ra, hoặc nơi có thể bị nhiễm.

Chuẩn bị

Nên nhanh chóng (không có thức ăn hoặc chất lỏng khác với nước) từ chín đến 12 giờ trước khi thử nghiệm. Có thể uống nước trong thời gian thử nghiệm, nhưng tránh cà phê, trà và các đồ uống khác.

Nói chuyện với bác sĩ về bất kỳ yêu cầu đặc biệt khác. Một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc tránh thai, có thể làm tăng mức độ cholesterol. Vì lý do này, nếu hay các thuốc khác, bác sĩ có thể muốn ngưng dùng chúng trong một vài ngày trước khi thử nghiệm.

Những gì có thể mong đợi

Trong suốt quá trình

Kiểm tra cholesterol là một xét nghiệm máu, thường được thực hiện vào buổi sáng kể từ khi sẽ cần phải không ăn uống cho kết quả chính xác nhất. Máu được rút ra từ một tĩnh mạch, thường là từ cánh tay. Trước khi đâm kim tiêm vào, các nơi thủng được làm sạch với chất khử trùng và một band đàn hồi được quấn quanh cánh tay trên. Điều này làm cho tĩnh mạch ở cánh tay đầy máu.

Sau khi đâm kim tiêm vào, một lượng nhỏ máu được thu thập vào một lọ hoặc ống tiêm. Band sau đó được loại bỏ để khôi phục lại lưu thông, máu tiếp tục chảy vào trong lọ nhỏ. Sau khi đủ máu được thu thập, kim tiêm sẽ được lấy ra và vùng lấy máu được bao phủ với một bọc áp lực.

Toàn bộ các thủ tục có thể sẽ kéo dài một vài phút. Tương đối không đau.

Sau khi các thủ tục

Không có biện pháp phòng ngừa đặc biệt cần phải thực hiện sau khi kiểm tra cholesterol. sẽ có thể tự mình lái xe về nhà và làm tất cả các hoạt động bình thường. Có thể muốn một bữa ăn nhẹ để ăn sau khi kiểm tra cholesterol được thực hiện.

Có thể mất một vài ngày để có được kết quả. Bác sĩ nên giải thích cho những gì các kết quả thử nghiệm có ý nghĩa. Có khả năng bác sĩ sẽ muốn kiểm tra lại trong vài tuần hoặc vài tháng nếu thử nghiệm cho thấy mức cholesterol cao. Trước khi bắt đầu bất kỳ điều trị chỉ dựa trên một bài kiểm tra cholesterol bất thường, phổ biến để có được một số xét nghiệm được thực hiện trong một khoảng thời gian để đảm bảo chẩn đoán chính xác.

Kết quả

Tại Hoa Kỳ, mức độ cholesterol được đo bằng milligrams (mg) cholesterol mỗi decilit (dl) máu. Tại Canada và nhiều nước châu Âu, mức độ cholesterol được đo bằng millimoles mỗi lít (mmol / L). Để giải thích kết quả thử nghiệm, sử dụng các hướng dẫn chung.

Tổng số cholesterol

(Mỹ và một số quốc gia khác)  

(Canada và hầu hết Châu Âu) *  


Dưới 200 mg / dL  

Dưới 5,2 mmol / L  

M ong muốn  

200-239 mg / dL  

5,2-6,2 mmol / L  

B iên giới cao  

240 mg / dL trở lên  

Trên 6.2 mmol / L  

Cao  

LDL cholesterol  

(Mỹ và một số quốc gia khác)  

(Canada và hầu hết Châu Âu) *  


Dưới 70 mg / dL  

D ưới 1,8 mmol / L  

T ối ưu cho những người có nguy cơ rất cao mắc bệnh tim  

Dưới 100 mg / dL  

Dưới 2,6 mmol / L  

Tối ưu cho những người có nguy cơ bệnh tim  

100-129 mg / dL  

2,6-3,3 mmol / L  

Gần tối ưu  

130-159 mg / dL  

3,4-4,1 mmol / L  

B iên giới cao  

160-189 mg / dL  

4,1-4,9 mmol / L  

C ao  

190 mg / dL trở lên  

Trên 4,9 mmol / L  

R ất cao  

HDL cholesterol  

(Mỹ và một số quốc gia khác)  

(Canada và hầu hết Châu Âu)*  


Dưới40 mg / dL ( nam )  

Dưới 50 mg / dL (nữ)  

Dưới 1 mmol / L (nam)  

D ưới 1,3 mmol / L (nữ)  

N ghèo nàn  

50-59 mg / dL  

1,3-1,5 mmol / L  

T ốt hơn  

60 mg / dL trở lên  

Trên 1,5 mmol / L  

Tốt nhất  

Triglycerides  

(Mỹ và một số quốc gia khác)  

(Canada và hầu hết Châu Âu)*  


Dưới 150 mg / dL  

Dưới 1,7 mmol / L  

M ong muốn  

150-199 mg / dL  

1,7-2,2 mmol / L  

B iên giới cao  

200-499 mg / dL  

2,3-5,6 mmol / L  

Cao  

500 mg / dL trở lên  

Trên 5,6 mmol / L  

Rất cao  

Hiệp hội Tim mạch Mỹ (AHA) khuyến cáo rằng mức độ chất béo trung tính là 100 mg / dL (1,3 mmol / L) hoặc thấp hơn được coi là "tối ưu". AHA cho biết mức độ tối ưu này sẽ cải thiện sức khỏe tim mạch. Tuy nhiên, AHA không khuyên nên điều trị bằng thuốc để đạt đến mức này. Thay vào đó, đối với những người cố gắng hạ thấp triglycerides của họ đến mức này, thay đổi lối sống như chế độ ăn, giảm cân và hoạt động thể chất được khuyến khích. Đó là bởi vì các chất béo trung tính thường đáp ứng tốt với thay đổi chế độ ăn uống và lối sống.

Hướng dẫn người Canada và châu Âu có sự khác nhau đôi chút từ hướng dẫn của Hoa Kỳ. Những chuyển đổi này được dựa trên nguyên tắc Mỹ.

Bốn loại chính - tổng số cholesterol, cholesterol LDL, cholesterol HDL và triglycerides - những gì được phổ biến nhất là đo hoặc tính toán trong một bài kiểm tra cholesterol. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ đã bắt đầu kiểm tra các chất khác trong máu. Các thử nghiệm các chất khác trong máu thường được thực hiện trên cùng một mẫu máu được thực hiện trong một bài kiểm tra cholesterol và có nghĩa là để bổ sung, thay thế, một bảng điều khiển kiểm tra lipid tiêu chuẩn hoặc cholesterol hồ sơ lipid.

Nếu kết quả cho thấy mức cholesterol là cao, không được nản lòng. Có thể hạ thấp cholesterol với thay đổi lối sống, chẳng hạn như bỏ hút thuốc, tập thể dục và ăn một chế độ ăn uống lành mạnh. Nếu thay đổi lối sống không đủ, thuốc hạ cholesterol cũng có thể giúp đỡ. Nói chuyện với bác sĩ về cách tốt nhất để có thể giảm cholesterol.

Phụ nữ và kết quả kiểm tra cholesterol

Các hormone estrogen có xu hướng làm cho phụ nữ có mức độ cao hơn của HDL, cholesterol, nhưng cũng cao hơn mức của triglycerides. Nếu có nồng độ chất béo trung tính cao hơn bình thường, nói chuyện với bác sĩ. Nhiều phụ nữ là những người có nguy cơ bệnh tim và có mức độ cholesterol LDL cao có thể được hưởng lợi từ các thuốc hạ cholesterol. Với thời kỳ mãn kinh, nồng độ cholesterol có thể thay đổi. Đó là một ý tưởng tốt để có một kiểm tra cholesterol lặp lại sau khi kết thúc của thời kỳ mãn kinh, vì mức độ cholesterol có thể thay đổi.

 

 


Xét nghiệm máu cho bệnh tim

Điều quan trọng là hãy nhớ rằng máu kiểm tra một mình không xác định nguy cơ của bệnh tim và các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với bệnh tim là hút thuốc lá, huyết áp cao, cholesterol cao và bệnh tiểu đường.

Giới thiệu

Máu cung cấp nhiều manh mối về sức khỏe tim mạch. Ví dụ, mức độ cao của cholesterol "xấu" trong máu có thể là một dấu hiệu cho thấy đang làm tăng nguy cơ bị đau tim. Và các chất khác trong máu có thể giúp bác sĩ xác định xem có suy tim hoặc có nguy cơ phát triển mảng bám trong động mạch (xơ vữa động mạch).

Điều quan trọng là hãy nhớ rằng máu kiểm tra một mình không xác định nguy cơ của bệnh tim và các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với bệnh tim là hút thuốc lá, huyết áp cao, cholesterol cao và bệnh tiểu đường.

Nhắp chuột trên các tab ở bên trái để nhìn vào một số xét nghiệm máu, có thể có trong điều trị, chẩn đoán và quản lý của bệnh tim.

C-reactive protein

C-reactive protein (CRP) là một loại protein gan sản xuất như là một phần của phản ứng của cơ thể bị thương hoặc nhiễm trùng (viêm phản ứng).

CRP là một dấu hiệu của viêm nhiễm ở đâu đó trong cơ thể. Tuy nhiên, xét nghiệm CRP không thể xác định nơi trong cơ thể có thể xảy ra. Viêm đóng một vai trò trung tâm trong quá trình xơ vữa động mạch, trong đó gửi béo làm tắc nghẽn động mạch. Đo CRP một mình sẽ không nói cho bác sĩ nguy cơ của bệnh tim. Tuy nhiên, bao trong các kết quả thử nghiệm CRP với kết quả xét nghiệm máu và các yếu tố nguy cơ cho bệnh tim sẽ giúp tạo ra một bức tranh tổng thể của sức khỏe tim mạch.

Theo Hiệp hội Tim mạch Mỹ, CRP - kết quả xét nghiệm có thể được giải thích như đặt nguy cơ mắc bệnh tim tại:

Nguy cơ thấp (ít hơn 1,0 mg mỗi lít, hoặc mg / L).

Nguy cơ trung bình (1,0-3,0 mg / L).

N guy cơ rủi ro cao (trên 3.0 mg / L) .

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ không đề nghị CRP chiếu cho công chúng nói chung - chỉ những người được biết đến nguy cơ mắc bệnh tim.

Thuốc statin làm giảm cholesterol có thể làm giảm mức CRP và giảm nguy cơ mắc bệnh tim, nhưng không khuyên dùng thuốc statin chỉ để giảm mức độ CRP. Nói chuyện với bác sĩ nếu quan tâm về mức độ CRP.

Fibrinogen

Fibrinogen là một loại protein trong máu giúp máu máu đông. Tuy nhiên, fibrinogen quá nhiều có thể gây ra một cục máu đông hình thành trong động mạch, dẫn đến một cơn đau tim hoặc đột quỵ.

Có quá nhiều fibrinogen cũng có thể có nghĩa là có xơ vữa động mạch. Nó cũng có thể làm trầm trọng thêm thiệt hại hiện thành động mạch.

Bác sĩ có thể kiểm tra mức độ fibrinogen nếu có gia tăng nguy cơ bệnh tim. Không hoạt động, hút thuốc, uống rượu quá nhiều và dùng estrogen bổ sung - cho dù từ thuốc tránh thai hoặc liệu pháp hormone có thể làm tăng mức fibrinogen.

Mức độ fibrinogen bình thường được coi là giữa 200 và 400 mg / L.

Homocysteine

Homocysteine là một chất cơ thể sử dụng để làm cho protein và để xây dựng và duy trì các mô. Tuy nhiên, quá nhiều homocysteine có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ, một số loại bệnh tim, và bệnh của các mạch máu, cánh tay, chân và bàn chân (bệnh động mạch ngoại vi).

Bác sĩ có thể kiểm tra mức độ homocysteine nếu đã có vấn đề tim mạch nhưng không có bất kỳ yếu tố nguy cơ truyền thống, chẳng hạn như hút thuốc. Bác sĩ cũng có thể đề nghị kiểm tra nếu có các thành viên gia đình phát triển các vấn đề về tim ở độ tuổi trẻ có nồng độ homocysteine cao.

Mức độ homocysteine bình thường là giữa 4,4 và 10,8 micromol mỗi lít (mmol / L).

Mức độ homocysteine có thể giảm nếu nhận được rất nhiều các vitamin folate (axit folic) và B trong chế độ ăn uống thông qua các loại thực phẩm màu xanh lá cây, các loại rau lá và các sản phẩm ngũ cốc tăng cường hoặc thông qua bổ sung.

Nhưng không biết nếu giảm mức độ homocysteine thực sự làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh tim.

Cholesterol thử nghiệm

Xét nghiệm cholesterol, còn được gọi là bảng điều khiển lipid hoặc hồ sơ lipid, các chất béo (lipid) trong máu. Các phép đo có thể chỉ ra nguy cơ của việc có một cơn đau tim hoặc bệnh tim khác. Kiểm tra thường bao gồm các phép đo:

Tổng số cholesterol. Đây là tổng hợp của nội dung cholesterol trong máu. Mức độ cao có thể giúp tăng nguy cơ mắc bệnh tim. Lý tưởng nhất, tổng số cholesterol phải dưới 200 mg mỗi decilít (mg / dL) hoặc 5.2 millimoles mỗi lít (mmol / L).

M ật độ lipoprotein thấp (LDL) cholesterol. Điều này đôi khi được gọi là cholesterol "xấu". Quá nhiều trong máu gây ra sự tích tụ của chất béo lắng đọng (mảng xơ vữa) trong động mạch (xơ vữa động mạch), làm giảm lưu lượng máu. Những mảng bám này đôi khi bị vỡ và dẫn đến tim và các vấn đề mạch máu. Lý tưởng nhất, mức độ cholesterol LDL nên ít hơn 130 mg / dL (3.4 mmol / L).

Lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) cholesterol. Điều này đôi khi được gọi là cholesterol "tốt" bởi vì nó giúp mang đi cholesterol LDL, giữ cho động mạch mở và máu chảy tự do hơn. Lý tưởng nhất, mức độ HDL cholesterol được 60 mg / dL (1,6 mmol / L) hoặc cao hơn, mặc dù nó là phổ biến HDL cholesterol cao ở phụ nữ hơn nam giới.

Triglycerides. Triglycerides là một loại chất béo trong máu. Nồng độ chất béo trung tính cao thường có nghĩa là thường xuyên ăn nhiều calo hơn đốt cháy. Mức độ cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim. Lý tưởng nhất, mức độ chất béo trung tính nên ít hơn 150 mg / dL (1,7 mmol / L). Hiệp hội Tim mạch Mỹ (AHA) khuyến cáo rằng mức độ chất béo trung tính là 100 mg / dL (1.1 mmol / L) hoặc thấp hơn được coi là "tối ưu". AHA cho biết mức độ tối ưu này sẽ cải thiện sức khỏe tim mạch.

Lipoprotein (a)

Lipoprotein (a), hoặc Lp (a), là một loại cholesterol LDL. Lp (a) mức độ được xác định bởi gen và nói chung không bị ảnh hưởng bởi lối sống.

Mức cao Lp (a) có thể là một dấu hiệu của sự gia tăng nguy cơ bệnh tim, mặc dù nó không rõ ràng bao nhiêu rủi ro. Bác sĩ có thể đặt Lp (a) kiểm tra xem đã có xơ vữa động mạch hay bệnh tim nhưng nếu xuất hiện không có mức độ cholesterol bình thường.

Lp (a) thường được kiểm tra nếu có tiền sử gia đình mắc bệnh tim sớm khởi phát hoặc tử vong đột ngột. Nó cũng cần được kiểm tra nếu cholesterol LDL không đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc.

Bài tiết natri niệu peptide (BNP)

Não bài tiết natri niệu peptide, còn được gọi là B-bài tiết natri niệu peptide (BNP), là một loại protein, tim và mạch máu sản xuất. BNP giúp cơ thể loại bỏ các chất lỏng, thư giãn các mạch máu và natri vào nước tiểu.

Khi tim bị hư hỏng, cơ thể tiết ra các mức cao của BNP vào máu để cố gắng giảm bớt căng thẳng cho tim. Mức BNP cũng có thể tăng nếu có đau ngực mới hoặc tăng (đau thắt ngực không ổn định) hoặc sau một cơn đau tim.

Mức độ BNP có thể giúp đỡ trong việc chẩn đoán và đánh giá của suy tim và bệnh tim khác. Mức bình thường thay đổi tùy theo tuổi và giới tính. Một trong những ứng dụng quan trọng nhất của BNP là cố gắng để sắp xếp ra khó thở do suy tim. Đối với những người có suy tim, thiết lập một đường cơ sở, BNP có thể hữu ích và kiểm tra trong tương lai có thể được sử dụng để giúp đánh giá điều trị hoạt động tốt như thế nào.

Một biến thể của BNP được gọi là N-thiết bị đầu cuối BNP cũng là hữu ích trong chẩn đoán suy tim và trong một số phòng thí nghiệm được sử dụng thay vì BNP. BNP N-thiết bị đầu cuối cũng có thể hữu ích trong việc đánh giá nguy cơ đau tim và các vấn đề khác nếu đã có bệnh tim.

Mức độ cao của BNP một mình là không đủ để chẩn đoán một vấn đề tim mạch. Bác sĩ cũng sẽ xem xét các yếu tố nguy cơ và kết quả xét nghiệm máu khác.

 

 

 

Xét nghiệm máu cho ung thư, k, khối u ác tính

Bác sĩ đã ra lệnh xét nghiệm máu ung thư hoặc các xét nghiệm khác để tìm kiếm dấu hiệu của ung thư, không có nghĩa chẩn đoán ung thư đã được thực hiện và bị ung thư.

Xét nghiệm máu cho ung thư và các xét nghiệm khác có thể giúp bác sĩ chẩn đoán ung thư. Giảm lo lắng bằng cách học hỏi về xét nghiệm máu ung thư và làm thế nào sử dụng.

Nếu nghi ngờ bị ung thư, bác sĩ có thể yêu cầu kiểm tra máu một số bệnh ung thư hoặc xét nghiệm khác, chẳng hạn như phân tích nước tiểu hoặc sinh thiết một khu vực nghi ngờ, để giúp hướng dẫn chẩn đoán. Với sự ngoại lệ của bệnh ung thư máu, xét nghiệm máu thường có thể không hoàn toàn biết được liệu bị ung thư hoặc một số điều kiện khác không phải ung thư, nhưng có thể cung cấp cho bác sĩ các đầu mối về những gì đang xảy ra bên trong cơ thể.

Bởi vì bác sĩ đã ra lệnh xét nghiệm máu ung thư hoặc các xét nghiệm khác để tìm kiếm dấu hiệu của ung thư, không có nghĩa chẩn đoán ung thư đã được thực hiện và bị ung thư. Tìm hiểu những gì bác sĩ có thể tìm kiếm được thực hiện khi xét nghiệm máu ung thư.

Bác sĩ đang tìm kiếm

Các mẫu thu thập được cho xét nghiệm máu ung thư hoặc các xét nghiệm khác của chất lỏng, nước tiểu hoặc mô được phân tích trong phòng thí nghiệm các dấu hiệu của bệnh ung thư. Các mẫu có thể hiển thị các tế bào ung thư, protein hoặc các chất khác của ung thư. Xét nghiệm máu và nước tiểu cũng có thể cung cấp cho bác sĩ một ý tưởng tốt các cơ quan đang hoạt động và nếu đã bị ảnh hưởng bởi bệnh ung thư.

Ví dụ về các xét nghiệm máu và nước tiểu được sử dụng để chẩn đoán ung thư bao gồm:

Công thức máu (CBC). Xét nghiệm máu thông thường đo lượng các loại của các tế bào máu khác nhau trong một mẫu máu. Bệnh ung thư máu có thể được phát hiện bằng cách sử dụng kiểm tra này nếu quá nhiều hoặc quá ít của một loại tế bào máu hoặc các tế bào bất thường được tìm thấy. Sinh thiết tủy xương có thể giúp xác định chẩn đoán của một bệnh ung thư máu.

Tế bào học nước tiểu. Kiểm tra mẫu nước tiểu dưới kính hiển vi có thể cho thấy các tế bào ung thư có thể đến từ bàng quang, niệu quản hoặc thận.

Thử nghiệm protein máu. Thử nghiệm để kiểm tra protein khác nhau trong máu (điện di) có thể hỗ trợ trong việc phát hiện một số protein hệ miễn dịch bất thường (globulin miễn dịch) mà đôi khi cao ở những người bị đa u tủy.

Các xét nghiệm khác, chẳng hạn như sinh thiết tủy xương, được sử dụng để xác định chẩn đoán nghi ngờ.

Kiểm tra đánh dấu khối u. Đánh dấu khối u là những hóa chất được thực hiện bởi các tế bào khối u có thể được phát hiện trong máu. Tuy nhiên, đánh dấu khối u cũng được sản xuất bởi một số tế bào bình thường trong cơ thể và mức độ có thể tăng đáng kể trong điều kiện không phải ung thư. Điều này giới hạn khả năng kiểm tra đánh dấu khối u để giúp đỡ trong chẩn đoán ung thư.

Cách tốt nhất để sử dụng đánh dấu khối u trong bệnh ung thư chẩn đoán chưa được xác định. Và việc sử dụng của một số bài kiểm tra đánh dấu khối u là gây tranh cãi. Ví dụ của các dấu hiệu khối u bao gồm kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt (PSA) ung thư tuyến tiền liệt, ung thư 125 (CA 125) kháng nguyên ung thư buồng trứng, calcitonin cho ung thư tuyến giáp thể tuỷ, alpha-fetoprotein (AFP) cho ung thư gan và gonadotropin màng đệm ở người (HCG) cho Các khối u tế bào mầm, chẳng hạn như ung thư tinh hoàn và ung thư buồng trứng.

Các kết quả có ý nghĩa

Kết quả thử nghiệm phải được giải thích cẩn thận vì một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến kết quả kiểm tra, chẳng hạn như sự thay đổi trong cơ thể hoặc thậm chí những gì ăn. Ngoài ra, hãy nhớ rằng điều kiện không phải ung thư đôi khi có thể gây ra các kết quả xét nghiệm bất thường. Và, trong các trường hợp khác, ung thư có thể có mặt mặc dù các kết quả xét nghiệm máu là bình thường.

Bác sĩ đánh giá kết quả thử nghiệm để xác định xem mức độ nằm trong một phạm vi bình thường. Hoặc bác sĩ có thể so sánh các kết quả với những các xét nghiệm trong quá khứ.

Điều gì sẽ xảy ra tiếp theo

Mặc dù xét nghiệm máu và nước tiểu có thể giúp cung cấp cho đầu mối của bác sĩ, các xét nghiệm khác thường cần thiết để làm cho chẩn đoán. Đối với hầu hết các hình thức ung thư, sinh thiết - một thủ tục để có được một mẫu của các tế bào đáng ngờ để thử nghiệm - thường là cần thiết để thực hiện chẩn đoán xác định.

Trong một số trường hợp, mức độ đánh dấu khối u được theo dõi theo thời gian. Bác sĩ có thể theo dõi thử nghiệm trong một vài tháng. Đánh dấu khối u thường hữu ích nhất sau khi chẩn đoán ung thư. Bác sĩ có thể sử dụng các xét nghiệm để xác định liệu ung thư được đáp ứng với điều trị hay ung thư đang phát triển.

Thảo luận về kết quả kiểm tra với bác sĩ. Hãy hỏi bác sĩ những gì kết quả nói về sức khỏe và những gì các bước tiếp theo nên được.

 

 

 

Xét nghiệm máu toàn bộ (CBC)

Số lượng máu đầy đủ (CBC) là xét nghiệm máu được sử dụng để đánh giá sức khỏe tổng thể và phát hiện một loạt các rối loạn, bao gồm nhiễm trùng, thiếu máu và bệnh bạch cầu.

Định nghĩa

Số lượng máu đầy đủ (CBC) là xét nghiệm máu được sử dụng để đánh giá sức khỏe tổng thể và phát hiện một loạt các rối loạn, bao gồm nhiễm trùng, thiếu máu và bệnh bạch cầu.

Biện pháp thử nghiệm máu hoàn chỉnh, một số thành phần và tính năng của máu, bao gồm:

Các tế bào máu đỏ, mang ô-xy .

Các tế bào máu trắng, chống nhiễm trùng .

Hemoglobin, các protein vận chuyển oxy trong các tế bào máu đỏ .

Hematocrit, tỷ lệ của các tế bào máu đỏ thành phần chất lỏng, hoặc huyết tương trong máu.

Tiểu cầu, giúp đông máu .

Gia tăng bất thường hoặc giảm số lượng tế bào tiết lộ trong một số lượng máu toàn có thể cho thấy có một tình trạng y tế cơ bản để đánh giá thêm.

Tại sao được thực hiện

S ố lượng máu toàn bộ là xét nghiệm máu thông thường thực hiện cho một loạt các lý do:

Để đánh giá sức khỏe tổng thể. Bác sĩ có thể đề nghị số lượng máu đầy đủ như là một phần của một cuộc kiểm tra y tế thường xuyên theo dõi sức khỏe chung và cho một loạt các rối loạn, chẳng hạn như thiếu máu hoặc bệnh bạch cầu.

Để chẩn đoán một điều kiện y tế. Bác sĩ có thể đề nghị số lượng máu đầy đủ nếu đang trải qua sự yếu đuối, mệt mỏi, sốt, viêm, bầm tím hoặc chảy máu. Số lượng máu toàn bộ có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân gây ra các dấu hiệu và triệu chứng. Nếu bác sĩ nghi ngờ bị nhiễm trùng, kiểm tra cũng có thể giúp khẳng định chẩn đoán.

Theo dõi một điều kiện y tế. Nếu đã được chẩn đoán với một rối loạn máu ảnh hưởng đến số lượng tế bào máu, chẳng hạn như bệnh thiếu máu hoặc đa hồng cầu vera, bác sĩ có thể sử dụng số lượng máu đầy đủ để theo dõi tình trạng.

Theo dõi điều trị y tế. Số lượng máu toàn bộ có thể được sử dụng để theo dõi sức khỏe nếu đang dùng thuốc có thể ảnh hưởng đến số lượng tế bào máu.

Chuẩn bị

Nếu mẫu máu đang được thử nghiệm chỉ cho số lượng máu toàn bộ, có thể ăn uống bình thường trước khi thử nghiệm. Nếu mẫu máu được sử dụng cho các xét nghiệm bổ sung, có thể cần không ăn cho số lượng thời gian nhất định trước khi thử nghiệm. Bác sĩ sẽ cung cấp cho các hướng dẫn cụ thể.

Những gì có thể mong đợi

Đối với số lượng máu toàn bộ, một thành viên của nhóm chăm sóc sức khỏe có một mẫu máu bằng cách chèn một cây kim vào tĩnh mạch ở cánh tay, thường ở những chỗ uốn cong ở khuỷu tay. Các mẫu máu được gửi đến một phòng thí nghiệm để phân tích. Có thể trở lại hoạt động bình thường ngay lập tức.

Kết quả

Sau đây là kết quả đếm máu toàn bình thường cho người lớn:

T ế bào máu đỏ

Nam: 4.32-5.72 nghìn tỷ tế bào / L *. (4,32-5,72 triệu tế bào / MCL **).

Nữ: 3.90-5.03 nghìn tỷ tế bào / L. (3,90-5030000 tế bào / MCL).

Hemoglobin

Nam: 13,5-17,5 g / dL *** . (135-175 gram / L) .

Nữ: 12,0-15,5 g / dL . (120-155 gram / L) .

Hematocrit

Nam: 38,8-50,0% .

Nữ: 34,9-44,5% .

Tế bào máu trắng

3.5-10.5 tỉ tế bào / L . (3.500 đến 10.500 tế bào / MCL) .

Tiểu cầu

150 - 450 tỷ / L . (150.000 đến 450.000 / mmol ****) .

* L = lít .

** MCL = Micro lit.

*** DL = dL .

**** Mmol = micromole .

Không phải là một thử nghiệm xác định

Số lượng máu toàn bộ thường không phải là một xét nghiệm chẩn đoán dứt khoát. Tùy thuộc vào lý do bác sĩ đề nghị kiểm tra, kết quả bên ngoài phạm vi bình thường có thể có hoặc có thể không yêu cầu theo dõi. Bác sĩ có thể cần phải đánh giá kết quả cùng với các kết quả xét nghiệm máu khác, hoặc kiểm tra bổ sung có thể cần thiết để xác định các bước tiếp theo.

Ví dụ, nếu đang khỏe mạnh và không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh, kết quả hơi bên ngoài phạm vi bình thường trên một số lượng máu toàn bộ có thể không là một nguyên nhân cho mối quan tâm, và tiếp theo có thể không cần thiết. Tuy nhiên, nếu đang trải qua điều trị ung thư, kết quả của số lượng máu toàn bộ bên ngoài phạm vi bình thường có thể chỉ ra cần phải thay đổi kế hoạch điều trị.

Trong một số trường hợp, nếu kết quả đáng kể trên hoặc dưới phạm vi bình thường, bác sĩ có thể giới thiệu đến một bác sĩ chuyên về bệnh về máu (hematologist).

Kết quả có thể chỉ ra

Kết quả trong các lĩnh vực sau đây ở trên hoặc dưới phạm vi bình thường trên một số lượng máu toàn bộ có thể chỉ ra một vấn đề.

Tế bào máu đỏ, hemoglobin và hematocrit. Các kết quả của tế bào hồng cầu, hemoglobin và hematocrit có liên quan bởi vì họ từng khía cạnh biện pháp của các tế bào máu đỏ.

Nếu các biện pháp trong ba lĩnh vực này thấp hơn bình thường, bị thiếu máu. Thiếu máu gây ra mệt mỏi và yếu. Thiếu máu có nhiều nguyên nhân, bao gồm cả mức độ thấp của vitamin nhất định hoặc sắt, mất máu, hoặc một điều kiện cơ bản.

Đếm tế bào máu đỏ cao hơn bình thường (erythrocytosis), hoặc hemoglobin hoặc hematocrit ở mức cao, có thể trỏ đến một tình trạng y tế cơ bản, chẳng hạn như đa hồng cầu vera hoặc bệnh tim.

Tế bào máu trắng. Số tế bào máu trắng thấp (giảm bạch cầu) có thể được gây ra bởi một điều kiện y tế, chẳng hạn như là rối loạn tự miễn dịch phá hủy các tế bào máu trắng, các vấn đề tủy xương hay ung thư. Một số loại thuốc cũng có thể gây ra số lượng tế bào máu trắng thấp.

Nếu số lượng tế bào máu trắng cao hơn bình thường, có thể bị nhiễm trùng hoặc viêm. Hoặc, nó có thể chỉ ra có rối loạn hệ thống miễn dịch hoặc bệnh tủy xương. Tế bào máu trắng cao cũng có thể là một phản ứng với thuốc.

Số lượng tiểu cầu. Số lượng tiểu cầu thấp hơn so với bình thường (giảm tiểu cầu) hoặc cao hơn bình thường thường là một dấu hiệu của một tình trạng y tế cơ bản, hoặc nó có thể là một tác dụng phụ của thuốc. Nếu số lượng tiểu cầu ở bên ngoài phạm vi bình thường, có thể sẽ cần thêm các xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân gây ra.

Đối với các chi tiết cụ thể về hoàn tất kết quả huyết tính có nghĩa là nếu chúng nằm ngoài phạm vi bình thường, nói chuyện với bác sĩ.

 

 

 

22 chỉ số xét nghiệm máu và giới hạn bình thường

Số lượng bạch cầu (WBC): 4-10 Giga/L

Số lượng hồng cầu (RBC): 3.8-5.8 Tera/L

Số lượng huyết sắc tố (Hb): 12-16.5L g/dL

Khối hồng cầu (HCT): 35 -48 %

Thể tích trung bình HC (MCV): 85-95 fL

Lượng Hb trung bình HC (MCH): 26-32 pg

Nồng độ Hb trung bình HC: 32-36 g/dL

Độ phân bố HC (RDW): 10-16.5 %

Số lượng tiểu cầu (PLT): 150-450 Giga/L

Thể tích trung bình TC (MPV): 4-11 fL

Khối tiểu cầu (PCT): 0.1-1%

Độ phân bố TC (PDW): 12-21%

Tỷ lệ % bạch cầu trung tính: 43-76%

Tỷ lệ % bạch cầu Lympho: 17-48%

Tỷ lệ % bạch cầu Mono: 4-8%

Tỷ lệ % bạch cầu ái toan: 0.1-7%

Tỷ lệ % bạch cầu ái kiềm: 0.0-2.5%

Số lượng bạch cầu trung tính: 2-6.9 Giga/L

Số lượng bạch cầu Lympho: 0.6-3.4 Giga/L

Số lượng bạch cầu Mono: 0-0.9 Giga/L

Số lượng bạch cầu ái toan: 0-0.7 Giga/L

Số lượng bạch cầu ái kiềm: (0-0.2) Giga/L

 

Chỉ số xét nghiệm máu lắng và giới hạn bình thường:

1h: 2-7 mm (ghi chú: tăng)

2h: 6-15 mm (ghi chú: tăng)

Rubella IgM: <1 COI (ghi chú: Âm tính)

Rubella IgG: 0.001-10 U/mL (ghi chú: tăng

 

Chỉ số xét nghiệm miễn dịch và giới hạn bình thường

Dengue Fever Antibody IgG: Âm tính

Dengue Fever Antibody IgM: Âm tính

 

 

 

Thử nghiệm

Giới hạn

Đơn vị

Ống nghiệm*

Công thức máu

 

 

˜

Hb: Haemoglobin

Nam 12.5 – 18.0

g/dl

˜

 

Nữ 11.5-16.0

g/dl

˜

HC: Hồng cầu

Nam 4.50-6.00

1012/l

˜

 

Nữ 3.60-5.60

1012/l

˜

MCV: Thể tích tế bào (TB) trung bình (trb)

80.0-100.0

Fl

˜

MCH: Heamoglobin tế bào trung bình

28.0-33.0

Pg

˜

MCHC: Nồng độ Hb tế bào trung bình

33.0-36.0

g/dl

˜

RDW: Phân bố hồng cầu

11.0-15.0%

 

˜

PLTS: Tiểu cầu

150-400

109/l

˜

MPV: Thể tích tiểu cầu trung bình

7.0-11.0

fl

˜

WBC: Công thức bạch cầu

3.5-11.0

109/l

˜

NEUT: Bạch cầu trung bình

2.0-7.5

109/l

˜

LYMPH: Lympho bào

1.0-3.5

109/l

˜

MONO: Bạch cầu đơn nhân

0.2-0.8

109/l

˜

EOSIN: Bạch cầu ái toan

0.0-0.4

109/l

˜

BASO: Bạch cầu ái kiềm

0.0-0.2

109/l

˜

Retics: tế bào lưới

10-220

109/l

˜

Heamoglobin S

Âm tính

 

˜

Heamoglobin H

Âm tính

 

˜

Thể Heinz

Âm tính

 

˜

Ký sinh trúng sốt rét

Không

 

˜

Phosphate kiềm bạch cầu trung tính

15-100

Đơn vị/100 TB đa nhân trung tính

˜

Sàng lọc thiếu sắt

15-55

µmol/mol

˜

Tốc độ máu lắng (VS)

Nam <10

mm trong 1 giờ

 

Nữ <20

Test bệnh sốt huyết

Âm tính

 

¢

Haptoglobins

100-300

mg/dl

¢

Độ nhầy huyết tương

1.50-1.72

cp

˜

Test ly giải sucrose

Âm tính

 

£

Xét nghiệm máu đông

 

 

 

Test sàng lọc dòng máu

Xem phần liên quan

 

p

INR (chỉ khi điều trị Wartarin)

 

 

p

PT: Thời gian Prothrombin

10.6-14.9

Giây

p

APTT: Thời gian Thromboplastin bán phần hoạt hoá

23.0-35.0 Mức điều trị heparin 1.8-3.3 lần so với chúng

Giầy

p

Chất nhị trùng D

<0.25

µg/ml

p

Fibrinogen

1.5-3.8

g/l

p

Thời gian Thrombin

10.5-15.5

Giầy

p

Thời gian chảy máu

2.5-9.0

Phút

r

 

Phân tích yếu tố tiền đông máu

 

 

p

Phân tích ly giải Fibrin

 

 

r

 

Thời gian Reptilase

13.0-19.0

Giầy

p

Sàng lọc kháng phospholipid

 

 

p

Sàng lọc kháng đông lupus

 

 

p

Nghiên cứu ngưng tập tiểu cầu

 

 

r

 

Sàng lọc huyết khối

 

 

p

Xét nghiệm tế bào học

 

 

 

Kết quả film và / hoặc công thức tế bào bạch cầu

Xem phần trên

Xem phần trên

˜

Tuỷ xương

 

 

r

Tế bào đánh dấu (marker)

 

 

r

Xét nghiệm đặc biệt

 

 

 

Vit B 12- huyết thanh

130-770

ng/l

¢

Folate-huyết thanh

1.5-10.0

µg/l

¢

Folate-hồng cầu

95-570

µg/l

˜

G.6.P.D

3.3-5.7

iu/gHb

˜

PK pyruvate kinase

5.7-10.9

iu/gHb

˜

Điện di hemoglobin

 

 

˜

Hemoglobin A2

2.2-3.3

%Hb toàn phần

˜

Hemoglobin F

Người lớn <0.9

%Hb toàn phần

˜

 

Nữ 0.5-1.1

 

 

Methaemoglobin

0.01-0.5

g/dl

˜

Tính dễ vỡ khi thấm lọc

Tiền ủ bệnh 4.00-4.45

g/NaCl

£

Tính dễ vỡ TB trung bình

Hậu ủ bệnh 4.65-5.90

g/NaCl

£

Thể tích máu toàn phần

 

 

 

Khối hồng cầu

Nam 25-35

ml/kg-cân nặng

r

 

Nữ 20-30

Thể tích huyết tương

40-50

ml/kg-cân nặng

r

 

˜, EDTA; ™ , ESR tube; ¢ , plain/serum; £ , Li hepatin; p , citrate; r , special tube (contact lab).

Haematology and Blood Normal Values tables reproduced with permission from Professor Forster, Royal Liverpool University

Cùng chuyên mục

Bình luận (2)

Bạn phải đăng nhập để viết bình luận cho bài viết này